دستگاه اتوکلاو

 اتوکلاو 

اتو کلاو چیست؟

اتوکلاو دستگاهی است که برای استریل کردن مواد و تجهیزات در آزمایشگاه توسط فشار شدیدبخار در دمای ۱۲۱ درجه سانتیگراد به مدت۱۵ الی ۲۰ دقیقه است که این زمان به نوع ماده و  محتوای اتوکلاو بستگی دارد.اتوکلاوها در آزمایشگاههای میکروبیولوژی , مــــراکز بهداشتی, …. استفاده می شود. برای اتوکلاو می توان دو محدوده تعیین کرد:

۱- محدوده پائین ۲۵۴-۲۵۰ درجه فارنهایت (۱۲۳-۱۲۱ درجه سانتی گراد)
۲-محدوده بالا ۲۷۴-۲۷۰ درجه فارنهایت (۱۳۴-۱۳۲ درجه سانتی گراد)

تاریخچه اتوکلاو

اتوکلاو  (Autoclave) برای استریل کردن ابزار پزشکی و آزمایشگاهی و غذایی در فشار و دمای بالا و با استفاده از بخار آب می باشد.همچنین از این وسیله در مواردی که برای انجام واکنش شیمیایی نیاز به دما و فشار بالا باشد استفاده می‌شود. ابعاد این وسیله از اندازه آزمایشگاهی که معمولا به شکل یک استوانه ،دردار است تا ابعاد صنعتی که طول آن به ۵۰ فوت می رسد متغیر است. این وسیله توسطمیکروبیولوژیست فرانسوی چارلز چمبرلن در سال ۱۸۷۹ اختراع شد.

واژه اتوکلاو از ترکیب دو واژه (auto) در زبان یونانی به معنی خودکار و (clavis) در زبان لاتین به معنی کلید قفل شونده تشکیل شده است.

موارد کاربرد دستگاه اتوکلاو

اتوکلاو و علوم آزمایشگاهی دو جز جدا نشدنی از هم هستند. اتوکلاو در بسیاری از زمینه ها مانند: میکروب شناسی ، پزشکی ، دامپزشکی ، قارچ شناسی ، دندان پزشکی و … مورد استفاده قرار می گیرد.

ظروف شیشه ای ، زباله های پزشکی ، ظروف آزمایشگاهی ، ملحفه های حیوانات آزمایشگاهی ، محیط های کشت و… موادی است که توسط اتوکلاو استریل می شوند.  ‌امروزه استفاده از اتوکلاو برای استریل کردن زباله های بیمارستانی به سرعت در حال رشد است . وسایل و دستگاه هایی که برای استریل کردن این مواد و زباله ها استفاده می‌شود از همان روش بخار و فوق حرارت هستند و باعث استریل شدن توده ای وسیع از زباله های بیمارستانی از عوامل پاتوژن می شوند.

حذف هوا در اتوکلاو

بعد از بستن در اتوکلاو ، مقداری هوا در ظرف باقی می ماند و باید حذف شود. علت آن این است که هوای گرم در مقایسه با بخار به مدت زمان زیادی برای استریل کردن نیاز دارد . برای مثال : بخار در دمای ۱۳۴ درجه سانتی گراد به ۳ دقیقه وقت برای استریل کردن مواد نیاز دارد در حالی که هوای گرم ۱۶۰ درجه سانتی گراد در همان شرایط به دو ساعت وقت نیاز دارد .

روش های حذف هوا در اتوکلاو به شرح زیر است :

۱-حذف هوا از پایین (Downward displacement): زمانی که بخار وارد محفظه می‌شود به علت پایین بودن چگالی آن نسبت به هوای گرم در بالای محفظه قرار می گیرد و با افزایش میزان بخار رفته رفته هوای گرم در زیر اتوکلاو فشرده می شود و از قسمت پایینی تخلیه می شود . معمولا در قسمت خروجی دماسنجی برای کنترل دمای هوای خروجی می گذارند . تنها زمانی که هوا از محفظه خارج شد باید تخلیه کردن را متوقف کرد . جریان معمولا توسط تله های بخاری یا سوپاپ های مارپیچی کنترل می شود.

۲-پالس های بخار (Steam pulsing) : در این روش هوای موجود در محفظه اتوکلاو توسط پالس های بخار فشرده می شود و سپس دپرس شده تا به فشار اتمسفر نزدیک شود .
۳-پمپ های وکیوم (Vacuum pumps): این پمپ ها هوا یا هوا/بخار را از محفظه مکش می کنند .
۴-سوپر اتمسفر (Superatmospheric): در این چرخه از پمپ های وکیوم استفاده می شود . به دنبال پالس بخار مکش انجام می شود و به دنبال سایر پالس ها مکش ادامه می یابد. میزان مکش ها بستگی به چرخه و نوع دستگاه دارد .
‌۵-زیر اتمسفر (Subatmospheric) : مشابه چرخه superatmospheric است اما فشار محفظه هرگز بیش از اتسمفر نیست تا زمانی که فشار به دمای استریل کردن افزایش یابد .

اتوکلاو در پزشکی و علوم آزمایشگاهی

اتوکلاو های پزشکی دستگاه هایی هستند که برای استریل کردن (کشتن تمام شکل های رویش میکروارگانیسم ها و اسپورها ) مواد و ظروف پزشکی استفاده می شود . در این مرحله یعنی استریل کردن تمام شکل باکتری ها ، ویروس ها ، انگل ها ، قارچ ها و اسپور ها از بین می روند.
اتوکلاو ها در بسیاری از زمینه های پزشکی و مراکزی که نیاز به استریل کردن مواد دارند یافت می شوند. نکته ای که باید به آن توجه کرد این است که امروزه بیشتر از وسایل یک بار مصرف استفاده می شود در نتیجه تجهیزات پزشکی نیاز به استریل دوباره ندارند . این اتفاق (استفاده از مواد یک بار مصرف بدون نیاز به بازیابی دوباره) برای اولین بار در مورد نیدل های استفاده شده است اما امروزه بسیاری از مواد جراحی به صورت یک بار مصرف استفاده می شوند .
‌همه مواد توسط اتوکلاو استریل نمی شوند برای مثال ممکن است بعضی مواد پلاستیکی ذوب شوند یا بعضی مواد کاغذی نتوانند میزان بالای فشار بخار را تحمل کنند در این موارد باید از اتو یا سایر روش های استریل کردن (اشعه ، مواد شیمیایی و… ) استفاده کرد .

کنترل کیفی اتوکلاو

اندیکاتور های شیمیایی ، فیزیکی و بیولوژی برای بررسی دما و زمان اتوکلاو به صورت تجاری وجود دارد. شاخص شیمیایی به صورت نوار های اتوکلاو (چسب اتوکلاو) یا بسته های پزشکی هستند که وقتی به دمای معنی رسیدند تغییر رنگ می دهند. برای مثال : دارای نوار های سیاه در زمینه سفید هستند که بر روی موادی که می خواهند اتوکلاو شوند زده می‌شود و اگر اتوکلاو درست کار کرده باشد در دمای ۱۲۱ درجه نوار های سیاه از بین می‌روند . اندیکاتور های بیولوژی شامل اسپر باکتری هایی هستند که به حرارت مقاوم هستند.

وزن ، دما و فشار اتوکلاو

اتوکلاوها بر اساس نوع کاری که انجام می‌دهند دارای وزن های مختلفی هـستند. محدوده وزن اتوکلاو رومیزی معمولاً بین ۲۰ تا ۶۰ کیلوگرم متغیر است.
دما و فشار در اتوکلاو مطابق استانداردهای بین‌المللی توسط کارخانه سازنده تنظیم می‌شود. بر اساس استاندارد در دمای ۱۲۱ درجه سانتیگراد و فشار ۱/۲ بار ابزارآلات باید حداقل به مدت ۱۵ دقیقه ، تحت فرآیند استریلیزاسیون قرار گیرند و در دمای ۱۳۴ درجه سانتیگراد و فشار ‌۲/۱ بار مدت زمان استریلیزاسیون حداقل ۳ دقیقه است.

ویژگی‌های دستگاه اتوکلاو مناسب بیمارستانی

– سیکل‌های سریع که باعث شود  وسایل آماده به استریل را با صرف زمان کم استفاده نمود.
– قابلیت کاربری آسان برای کاربر (User Friendly)
– افزایش بررسی و پایش نتایج استریلیزاسیون جهت تثبیت مستندسازی
– طول عمر بالا و هزینه نگهداری کم
– پمپ خلاء جهت جابجایی هوا با سرعت بالا
– داشتن حالت آماده به‌کار به علت پیش گرم بودن اتوکلاو
– در دسترس بودن تمامی قسمت‌های اتوکلاو جهت سرویس و نگهداری
– خدمات و سرویس مناسب و سریع
– داشتن استانداردها و تأییدیه های لازم
– دارا بودن برنامه استریل با تنوع زمانی و تنوع دمایی
– داشتن کنترلر با قابلیت کالیبراسیون و دقت بالا و دریافت دقیق نتایج استریلیزاسیون
– امکان نصب پرینتر جهت تکمیل مستندات سیکل ها با سنسور دمای جداگانه
– امکان پایش دما و فشار
– داشتن کنترل سطح آب (قطع کار در صورت کمبود آب)
– علائم هشداردهنده در صورت خارج شدن از شرایط استریل و قطع سیکل استریل
– محفظه ، جداره و مولد با دوام بالا
– داشتن میکروسوئیچ درب (در صورت باز بودن درب سیکل شروع نشود)
– داشتن کنترلر دما که در صورت افزایش دما (بالاتر از شرایط استریل) سیکل را قطع نماید.
– داشتن شیر اطمینان که در صورت بالا رفتن فشار (بالاتر از شرایط استریل) قطع خواهد کرد.

پارامترهای مهم در یک دستگاه اتوکلاو بخار

– میزان مکش هوا
– اندازه و جنس چمبر
– نحوه بارگذاری و کنترل دستگاه
– دامنه دمایی
– سیکل گراویتی و دمایی
– شرایط هشدار (نوع نشانگر)
– مدیریت اطلاعات (مثلا رکوردر) و پرینتر
– نحوه کار (اتوماتیک یا دستی)
– فشار بخار و برق مورد نیاز
– ویژگی حفاظت از محیط زیست
– قیمت دستگاه و زمان تحویل
– ارسال، نصب و آموزش (رایگان است یا نه)
– پالس تزریق – تخلیه بخار VAC
– استانداردها و تأییدیه ها (FDA ، CE و …)
– مدت گارانتی و خدمات پس از فروش
– تأییدیه رضایت مندی از مراکز نصب و استفاده شده

روش‌های استریل

روش‌های مختلفی برای استریلیزاسیون وجود دارد:
– روش استفاده از بخار (گرمای مرطوب)
– روش استفاده از هوای خشک (گرمای خشک)
– اتیلن اکساید
– روش پلاسما و روش‌های دیگر
روش استفاده از بخار (اتوکلاو) قابل کنترل ، آسان ، بدون باقیمانده ، سریع ، قابل انبار ، معتبر ، دارای نشانگر (Indicator) است و از آنجا که در مقایسه با سایر روش‌ها به ابزارآلات آسیب کمتری می‌رساند ، به اعتقاد برخی به عنوان بهترین روش استریل در نظر گرفته شده است.

انواع اتوکلاو

دو نوع اصلی اتوکلاو وجود دارد:

صفحه اتوکلاو در بالا : این اتوکلاو شبیه زودپز هایی است که در خانه های ایرانی یافت می شود . در این اتوکلاو ها ، در اتوکلاو توسط پیچ هایی در پایین بسته می شود و فشار سنجی در بیرون برای کنترل فشار قرار دارد . این دستگاه ها نیاز به منبع حرارت خارجی دارند و بسیار خطرناک هستند. بنابراین آن ها باید توسط افراد بسیار با تجربه مورد استفاده قرار گیرند و هر لحظه دما و فشار اتوکلاو ها کنترل شود.

صفحه اتوکلاو در روبه رو : این اتوکلاو ها به خاطر راحتی، به طور وسیع در آزمایشگاه ها مورد استفاده قرار می گیرند اما برای استفاده از این اتوکلاو ها باید دقت زیادی صورت گیرد. این اتوکلاو ها جعبه ای شکل هستند و در درونشان مجهز به واحد تبدیل آب به بخار دارند که برای استریل کردن استفاده می شود . کنترل اتوکلاو به اپراتور این امکان را می دهد تا دمای مورد نظر را تنطیم کند و مدت زمان اتوکلاو را تعیین کند همچنین این اتوکلاو ها وسیله ای برای اندازه گیری و نمایش فشار/دما را دارند .
اتوکلاو هایی که از جلو باز می شوند ممکن است بسیار بزرگتر باشند که برای استریل کردن مواد و وسایل زیاد در بیمارستان ها مورد استفاده قرار می گیرند .

با توجه به نوع ابزارآلات ، اتوکلاوها به سه کلاس N و S و B طبقه‌بندی می‌شوند. این طبقه‌بندی به منظور صحت عملکرد استریلیزاسیون با توجه به نوع وسایل صورت می‌گیرد.

کلاس N
در خرید این نوع اتوکلاو باید بسیار دقت کرد. بر اساس استاندارد این اتوکلاو قادر است ابزار آلات جامد بدون پوشش را استریل نماید. به این ترتیب تضمینی برای استریل وسایل پوشش‌دار (مثل پارچه یا کاغذ های مدیکال) و نیز وسایل حفره دار وجود ندارد.

کلاس S
وسایلی که در این نوع اتوکلاو می‌توان استریل نمود توسط کارخانه سازنده مشخص می‌شود. این اتوکلاو می‌تواند ابزار آلات بدون پوشش جامد یا پوشش دار جامد ، مواد نساجی مثل پارچه ، گاز تک لایه و وسایل سوراخ دار B را استریل نماید. یک اتوکلاو کلاس S می‌تواند با پمپ وکیوم یا بدون آن تجهیز شود و قطعاً دارای سیکل خشک‌کن است.

کلاس B
این اتوکلاو می‌تواند تمام انواع ابزار و وسایل پوشش دار جامد و بدون پوشش ، مواد نساجی و ابزار سوراخ دار مدل B و مدل A را استریل نماید. اتوکلاوهای این رده دارای پمپ وکیوم قدرتمندی است که می‌تواند تا حدود ۰/۹- بار خلاء ایجاد کند.

اتوکلاو ۳ دقیقه ای که یک اصطلاح نادرست است یا اتوکلاوهای سریع (Fast)
در اتاق‌های عمل ، کلینیک‌ها و مراکز دندانپزشکی به منظور انجام عملیات استریلیزاسیون ، استفاده از اتوکلاوهای سریع (Fast) و در نتیجه با حجم کم توصیه می‌شود.

فرآیند استریل

کل مدت زمان کار دستگاه اتوکلاو از فشار دادن دکمه Start (شروع کار) تا پایان کار سیستم ، مجموع سه زمان: Preheating Time (زمان اولیه) ، Sterilization Time (زمان استریلیزاسیون) و Drying Time (زمان خشک شدن) است.
برنامه کامل استریل عبارت از ۹ مرحله زیر است:
آبگیری – پیش خلاء – افزایش دما – استریل – تخلیه – پس خلاء – خشک شدن – یکسان سازی – پایان کار

اطمینان از استریل بودن بار مهم‌ترین مطلب در این رابطه است. بنابراین باید تمامی اتوکلاوهای ساخته شده تحت آزمون میکروبی و شیمیایی قرار گیرند. جهت تضمین و صحه گذاری استریلیزاسیون سه روش پیشنهاد شده است:
۱) اندیکاتور بیولوژیکی و میکروبی (EZ TEST) جهت کنترل بار اعم از بقچه بندی شده یا نشده
۲) تست BOWIE-DICK و تست PCD جهت کنترل تجهیزات
۳) اندیکاتور شیمیایی بخار CROSS-CHECKS و ۱۲۱c /134c جهت کنترل پک های بیمارستانی

سیستم کنترلر در دستگاه اتوکلاو

پایش و اندازه گیری جهت کنترل ضروری است. اغلب دستگاه‌های اتوکلاو از یک میکروپروسسور برخوردار هستند که مسئولیت پایش و اندازه گیری دما و فشار را بر عهده دارد و چه بهتر که میکروپروسسور مجهز به سیستم عیب یابی هم باشد.

طرز  بسته بندی کردن وسایل در اتوکلاو

– فضای فیزیکی دستگاه اتوکلاو باید به گونه ای طراحی گردد که ورود وسایل استریل از یک در و خروج آنها از در دیگر باشد.
– وسایل در داخل اتوکلاو باید عمودی قرار گیرند و فضای خالی بین آنها وجود داشته باشد که بخار به راحتی در میان آنها نفوذ کند.
– وزن بسته ها بهتر است ۵ تا ۷ کیلو باشد و ابعاد آن نیز بسیار کوچک یا بسیار بزرگ نباشد.
– استاندارد EN554 مربوط به کنترل دوره ای اتوکلاوهای بخار است. بر اساس این استاندارد محفظه دستگاه باید قابلیت جا دادن پانل هایی به ابعاد ۳۰۰*۳۰۰*۶۰۰ میلیمتر و یا ضرایبی از این ابعاد را داشته باشد.
– تست‌های اتوکلاو طبق دستورالعمل داخل بسته‌ها گذاشته شود و پشت نوار تست تاریخ ، شیفت و شماره اتوکلاو نوشته شود. پس از درآوردن پک‌ها از اتوکلاو باید کاملا خشک باشد و با دست مرطوب پک‌ها جا به جا نشود.
– دیش ها و پک های عمل توسط افراد غیرمسئول به هیچ وجه نبایست بسته شود.

چند نکته مفید

– با توجه به فشاری که دستگاه در آن کار می‌کند ، لازم است درب اتوکلاو مجهز به سیستم قفل مکانیکی و نیز الکترومگنتیک باشد و تا زمانیکه فشار دستگاه به صفر نرسد ، درب دستگاه باز نشود.
– جنس چمبر حتی المقدور از جنس فولاد ضد زنگ (Stainless Steel) باشد و المنت دور تا دور چمبر قرار گرفته باشد تا گرما کاملاً به طور یکنواخت توزیع گردد (در پایان عملیات دستگاه به منظور خشک کردن ابزارآلات وارد عمل خواهد شد)
– چاپگر به منظور مستندسازی عملیات استریلیزاسیون ، گزینه مناسبی در دستگاه‌های اتوکلاو است.
– نوع مطلوبی از اتوکلاوها مجهز به سیستم Water Clean است ، بدین ترتیب دستگاه به‌طور مستقیم به لوله کشی آب شهر متصل شده و نیاز به آب مقطر از میان می‌رود.
– اتوکلاوهای سریع (Fast) با کاهش زمان خشک‌کردن ، سرعت عملیات دستگاه را به مراتب افزایش می‌دهند.

کالیبراسون اتوکلاو

هدف از کالیبراسیوناتوکلاو این است که دمای حقیقی اتوکلاو در حین کارکرد دقیقا همان دمایی باشد که برای آن تعیین شده است.بدون انجام کالیبراسیون، به دلیل وجود خطاهای احتمالی چون عدم کارکرد صحیح قطعات الکترونیکی، آسیب دیدن پروب دما، یا حتی وجود خطا در اندازه گیری گیج فشاری، دانستن دمای حقیقی داخل اوتوکلاو نا ممکن است.پس نمی توان کالیبراسیون این دستگاه را نادیده گرفت، چرا که عدم کارکرد هر یک از قسمت های گفته شده منجر به ایجاد خطا در امر استریلیزاسیون می شود.
برای انجام کالیبراسیون، مهندس های سرویس کار یک پروب کالیبره شده را وارد اتو کلاو کرده و آن را در دمای تنظیم شده ای قرار داده، و قرائت می کنند تا تاییدیه کالیبراسیون حاصل شود. شیوه هایی که جهت انجام این امر صورت می گیرد در کارخانه های  مختلف متفاوت است اما همگی از قوانین تایید شده توسط آزمایشگاه کالیبراسیون UKAS تبعیت می کنند. مهندسان پس از اتمام کار دستگاه را پلمپ کرده تا دستیابی به  این قسمت ها و اعمال تغییر کالیبراسیون از بین برود.
مقادیر ثبت باید شامل موارد زیر باشد:
• جزئیات روش کار
• تجهیزات مورد استفاده (ثبات ها و ترموکوپل ها)
• پارامترهای پردازش (زمان و دما)
• جنس بارگذاری
• موقعیت ترموکوپل
کالیبراسیون همیشه تنظیم کنترل اوتوکلاو را در بر نمی گیرد. گاهی نرم افزار کنترلی دستگاه در دسترس نیست. اگر اوتوکلاو نتواند تنظیم شود ، دمای تنظیم شده می تواند با استفاده از اطلاعات حاصل از تایید کالیبراسیون  اختلاف را جبران کند. اگر به هر دلیلی تنظیمات اوتوکلاو لازم نباشد بهتر است که کسی که کار سرویس دستگاه را انجام می دهد از پیش مطلع شود.

 تعیین صحت عملکرد دستگاه

یکی از چندین نوع تستی که برای اتوکلاو وجود دارد، بارگذاری آن است تا از صحت تجزیه و تحلیل انواع مختلف بارگذاری اطمینان حاصل شود. معمولا یک داده نگار کالیبره شده چند کاناله برای اندازه گیری به کار گرفته می شود به طوریکه تعداد قابل توجهی قطب در بار به اضافه قطب های برجسته اوتو کلاو ثبت می شوند. با آنالیز این نتایج می توان به مشکلات موجود در تنظیمات اوتوکلاو یا مشکلاتی که در بارگذاری وجود دارد پی برد.
به عنوان مثال بین بطری های شیشه ای و پلاستیکی یا بین ظروف فلزی و پلاستیکی تفاوت های زیادی وجود دارد. صحت عملکرد تنها راهی است برای اطلاع از اینکه واقعا چه اتفاقی برای بار می افتد.
تست بار اهمیت بسیار زیادی دارد تا ببینیم که آیا تجزیه تحلیل بار واقعا با آنچه که هست تطابق دارد یا خیر. یک آزمایشگاه کالیبراسیون خوب جهت دستیابی به بهترین نتایج، این فاکتورها را بررسی می کند. به هر حال صحت عملکرد فقط یکبار انجام می شود و بعد از آن کالیبراسیون انجام می گیرد.
تمام اندازه گیری ها با خطا همراه هستند. این خطا ها به دو گونه اند: خطاهای معلوم، که تا حدی
می توان آن ها جبران کرد  و خطاهای نا معلوم که نمی توان  آن ها را جبران کرد.
تایید کالیبراسیون نتایج را مشخص کرده و درجه اطمینان را نشان می دهد. به بیان دیگر در ۹۵ درصد موارد ترازها مطلوب بوده و می توان احتمال داد که در ۹۵ درصد زمان های دیگر دمای درست را به علاوه یا منهای خطای تخمینی نشان خواهد داد. در گواهینامه UKAS معیارهای تخمین و محاسبه خطا آورده شده است.
برای روشن تر شدن مطلب مثالی می زنیم، فرض کنید نتیجه کالیبراسیون °C 5/121 باشد، با تخمین خطای °C 5/0 ± می توان انتظار داشت که با درجه اطمینان ۹۵ درصد، دمای واقعی اوتوکلاو کالیبره شده بین°C 121 و °C 122خواهد بود. در نظر داشته باشید که درجه اطمینان ۹۵ درصد بوده و هنوز ۵ درصد احتمال دارد که این طور نباشد. این ضریب اطمینان به راحتی می تواند تا ۹۹ درصد یا حتی بیشتر زیاد شود اما منجر به بالا رفتن خطا می شود. یعنی با درجه اطمینان ۹۹ درصد، خطا°C 75/0 ± تخمین زده می شود.

سرکار خانم مهندس موسوی :09159830209

شرکت آمیار تجهیز خراسان شمالی :05832427439 

دستگاه ساکشن

دستگاه ساکشن‌های پزشکی و تجهیزات بیمارستان

از ساکشن چه میدانید؟

دستگاه ساکشن یا وکیوم پمپ دستگاهی مکنده با طرز کار جارو برقی می‌باشد که با ایجاد خلاء هوا مایعات را به درون می‌کشد. این دستگاه از جمله محصولات پرکاربرد بخش‌های بیمارستانی و مطب‌ها و منازل می‌باشد که برای جمع‌آوری مایعات و مخاط ناشی از یک عمل جراحی و یا یک بیماری داخلی استفاده می‌شود.

برای مثال دستگاه ساکشن در بیمارستان به منظور راحت‌تر دیدن محل جراحی به کمک تیم جراح می‌آید. و همچنین این قابلیت را دارد که خون‌آبه‌ها وسایر ترشحات را در عین عمل جراحی به درون خود بکشد و همچنین تمامی محلولهای شستشوی دهنده‌ی محل زخم را در زمان جراحی و بعد از آن را به درون خود می‌کشد. ازدستگاه ساکشن برای خارج کردن ترشحات ریوی در بیمارانی که قادر به خارج کردن ترشحات ریه نمی‌باشند استفاده می‌شوند.

انواع ساکشن :

• ساکشن مرکزی
• ساکشن پرتابل (قابل حمل)

ساکشن مرکزی

در مراکزی با ساکشن مرکزی در تجهیزات موتورخانه این مرکز یک پمپ خلاء وجود دارد که محفظه‌هایی از خلاء تولید می‌کند این خلاء بواسطه لوله‌های مسی آنتی باکتریال به اتاق‌های عمل لوله کشی می‌شوند و مورد استفاده قرار می‌گیرد.

ساکشن‌های پرتابل (قابل حمل)

ساکشن‌های پرتابل قابلیت حمل و جابجایی را دارند و به سهولت میتوان آن را به مکان مورد نظر برد. از این رو از این نوع ساکشن‌‌ها در منازل، آمبولانس‌ها و کلینیک‌ها و برخی بیمارستان‌ها استفاده می‌شود. نمون‌هایی ازساکشن پرتابل از قرار زیر می‌باشند:

• ساکشن تک شیشه برقی
• ساکشن تک شیشه شارژی (آمبولانسی)
• ساکشن دو شیشه بلند
• ساکشن دوشیشه کوتاه
• ساکشن دستی
• ساکشن پایی(پدالی)

ساکشن تک شیشه برقی و ساکشن تک شیشه شارژی (آمبولانسی) : ساکشن تک شیشه دارای یک مخزن یک لیتری برای جمع آوری مخاط و سایر ترشحات بیمار مخصوصا بیماران ریوی استفاده می‌شود وعموما برای مصارف خانگی می‌باشد، ساکشن تک شیشه شارژی (آمبولانسی) علاوه بر خصوصیات ساکشن تک شیشه برقی قابلیت شارژ شدن را نیز دارد. موضوع مهم درمورد دستگاه ساکشن این است که هیچ گاه مواد داخل شیشه از نصف بالاتر نیاید و شیشه خالی و شسته شود.

ساکشن دوشیشه بلند و کوتاه: این نوع ساکشن به دلیل دارا بدون دو مخزن برای جمع آوری مواد ساکشن شده عموما در مراکز بیمارستانی و کلینیک‌های داندانپزشکی استفاده می‌شود. اصطلاح ساکشن بلند و کوتاه از ظاهر ساکشن گرفته شده است.

سر ساکشن ( (suction tip)

بر اساس محل جراحی و سلیقه جراح از سر ساکشن‌های مختلفی استفاده می‌شود. سر ساکشن را به لوله های استریلی که یک بار مصرف هستند وصل می کنند آنگاه دستگاه ساکشن را روشن می‌کنند تا خون و مایعات را بمکد.

انواع سر ساکشن:

-adson

-frazier

Poole-

-yankauer

برندهای ساکشن:

پرکاربردترین  ومعروفترین برند دستگاه ساکشن در بازار را شرکت یوول چین، مکسی آلمان و hsp  ایرانتولید و عرضه می‌کند.

سرکارخانم مهندس موسوی : 09159830209

شرکت آمیار تجهیز خراسان شمالی :05832427439

سی تی اسکن چیست و چگونه انجام میشود

 

سی تی اسکن یا توموگرافی کامپیوتری (Computed Tomography scan (CT scan یکی از روش های پیشرفته تصویربرداری پزشکی است.

بعد از رادیوگرافی ساده، سی تی اسکن بیشترین کمک را به بررسی ضایعات سیستم حرکتی بدن انسان بخصوص استخوان ها میکند. امروزه استفاده از سی تی اسکن جزء جدایی ناپذیر در تشخیص و حتی درمان  بسیاری از بیماری ها شده است.

با استفاده از تصاویر سی تی اسکن میتوان بافت های درون بدن را مشاهده کرد و شکل آنها را بررسی نمود. با این اطلاعات میتوان از وجود بیماری های احتمالی آگاه شد. تصاویر سی تی اسکن سطح مقطع هایی از بدن را نشان میدهد.

وقتی که با یک اره تنه یک درخت را برش میدهید میتوانید سطح مقطع آن را در محل برش ببینید. وقتی که یک نان حجیم یا یک کیک را با کارد برش میدهید سطح مقطع آن را در محل برش مشاهده میکنید.

دستگاه برش کالباس برش هایی نازک و موازی از آن را تهیه میکند. دستگاه سی تی اسکن هم در واقع برش های مجازی از بدن انسان تهیه میکند که سطح مقطع آن برش دیده میشود. مثل این است که بدن را مانند کیک برش داده و سطح مقطع آن را نگاه میکینم ولی در واقع هیچ برشی در کار نیست و تمام این عملیات فقط بر روی صفحه کامپیوتر صورت میگیرد.

دستگاه های سی تی اسکن امروزی چنان پرقدرتند که میتوانند تصاویر برش هایی با فاصله کمتر از یک میلیمتر را از بدن انسان تهیه کنند. تقریبا از هر جایی از بدن انسان سی تی اسکن انجام میشود. از فرق سر تا نوک انگشت پا را میتوان سی تی اسکن کرده و تصاویر سطح مقطع بدن را در آن برش های مشاهده کرد.

 

 

یک دستگاه سی تی اسکن

یک تصویر که با استفاده از سی تی اسکن تهیه شده است

 

 سی تی اسکن چگونه کار میکند

برای انجام سی تی اسکن از اشعه ایکس استفاده میشود. در این روش باریکه نازکی از اشعه ایکس (مانند باریکه اشعه لیزر) به اندام بیمار تابانده میشود.

این اشعه از تمامی بافت هایی که سر راه آن قرار دارند عبور کرده و مقداری از آن که از طرف مقابل اندام خارج میشود به توسط دتکتور Detector یا آشکارساز های حساسی دریافت میگردد.

این دتکتورها اشعه را به جریان الکتریکی تبدیل میکنند. این فرایند هزاران بار از زوایای گوناگون تکرار میشود یعنی باریکه اشعه ایکس از زوایای گوناگون به درون اندام تابانده شده و خروجی آن در طرف مقابل اندام اندازه گیری میشود.

بدین ترتیب اطلاعات بسیار زیادی بصورت مقادیر مختلف شدت جریان الکتریکی که متناسب با شدت اشعه دریافت شده توسط دتکتور است گردآوری شده و به کامپیوتر مرکزی سی تی اسکن ارسال میشود.

این کامپیوتر بسیار پر قدرت، اطلاعات را پردازش کرده و نتیجه آن بصورت تصاویر متعددی که سطح مقطع اندام را نشان میدهند بر روی مانیتور دستگاه مشخص میشود. در صورت لزوم این تصاویر بر روی فیلم چاپ میشوند.

 تصاویر سی تی اسکن با دقت بسیار بیشتر از تصاویر رادیوگرافی ساده، شکل استخوان ها و حتی بسیاری از بافت های دیگر اندام را نشان میدهد.

با استفاده از این تکنیک میتوان داخل استخوان را هم مشاهده کرد. اکثر سی تی اسکن های امروزی اسپیرال یا مارپیچی هستند به این معنا که منبع اشعه ایکس مانند یک مارپیچ به دور بدن بیمار حرکت کرده و از جهات مختلف تصویربرداری میکنند.

تصاویر سی تی اسکن های امروزی بسیار دقیقتر از قبل شده و سرعت این دستگاه ها هم زیاد شده است بطوریکه معمولا انجام یک تصویربرداری سی تی اسکن چند دقیقه بیشتر طول نمیکشد.

 

در انجام سی تی اسکن، بیمار باید به چه نکاتی توجه کند

سی تی اسکن یکی از روش های دقیق تصویربرداری است که با استفاده از پرتو ایکس و پردازش اطلاعات دریافتی از بیمار به توسط کامپیوتر تصاویر دقیقی را از بافت های درونی بدن تهیه میکند.

چون در سی تی اسکن از اشعه ایکس استفاده میشود قبل از تهیه آن پزشک معالج باید در جریان باردار بودن بیمار قرار گیرد. استفاده از این روش تصویربرداری در سه ماهه اول بارداری ممکن است مشکلاتی را برای جنین بوجود آورده پس ممنوع است.

محلی از بدن که از آن تصویربرداری میشود نباید حاوی فلز باشد. بطور مثال اگر از دست سی تی اسکن میشود باید انگشتر را از دست خارج کرد و یا اگر از تنه تصویربرداری میشود باید لباس هایی که گیره فلزی دارند را از تن خارج کرد. بدین منظور ممکن است لباس های ساده و یک بار مصرفی به بیمار داده شود تا از آنها استفاده کند. وجود فلز میتواند کیفی تصاویر را کاهش دهد.

دستگاه سی تی اسکن در داخل اطاق بزرگی قرار دارد که هوای داخل آن نسبتا خنک است. این دستگاه به شکل یک حلقه بزرگ بوده که یک تخت در درون آن قرار گرفته است. کامپیوتر های دستگاه در اطاق مجاور که اطاق کنترل است قرار گرفته و تکنیسین سی تی اسکن در آن اطاق عملیات تصویربرداری را هدایت میکند.

بیمار به همراه یک پرستار به داخل اطاق رفته و پرستار به وی کمک میکند تا در وضعیت مناسب بر روی تخت دراز بکشد. این وضعیت معمولا درازکش به پشت است ولی ممکن است لازم شود بیمار به پهلو و یا به شکم بخوابد. تصویربرداری سی تی اسکن به هیچ وجه درد ندارد و کل مدت تصویربرداری در غالب موارد کمتر از چند دقیقه است. پس بسیار سریع انجام میشود.

یک دستگاه سی تی اسکن

 بیمار میتواند بسیار آرام بر روی تخت دراز بکشد. ممکن است تنه بیمار به توسط چند نوار به تخت ثابت شود تا در وضعیت مناسب بیحرکت بماند.

در حین سی تی اسکن کسی بجز بیمار در اطاق سی تی اسکن باقی نمیماند. پس پرستار از اطاق خارج میشود. اگر بیمار نیاز به مراقبت داشته باشد ممکن است به همراه بیمار اجازه دهند در اطاق باقی بماند. در این حال لباس مخصوصی به او میدهند تا بپوشد. این لباس برای حفاظت همراه بیمار از اشعه ایکس است.

در تمام مراحل انجام سی تی اسکن، تکنیسن تصویربرداری در اطاق مجاور قرار گرفته و بیمار را از طریق یک پنجره شیشه ای میبیند. صدای او را میشنود و میتواند با او حرف بزند. پس هر وقت بیمار نیار به کمک داشت میتواند صحبت کند.

برای تهیه تصاویر سی تی اسکن، بیمار بر روی تخت دراز کشیده و سپس تخت یک بار درون حلقه حرکت میکند. سپس مجددا این حرکت تکرار میشود ولی این بار با سرعت کمتر. در حین عکسبرداری منبع اشعه ایکس در داخل حلقه گردش میکند.

این گردش با صدایی آرام بصورت ویز همراه است که طبیعی است و آسیبی به بیمار نمیرساند. در حین کارکردن دستگاه بیمار باید بیحرکت باشد تا تصاویر واضحی تهیه شوند. ممکن است در حین انجام سی تی اسکن تکنیسین رادیولوژی از بیمار بخواهد تا برای چند ثانیه نفس خود را در سینه حبس کند.

در پایان پرستار وارد شده و به بیمار کمک میکند تا اطاق سی تی اسکن را ترک کند.

در اطاق کنترل، تکنیسن سی تی اسکن تمامی مراحل را مدیریت میکند

ممکن است در حین انجام سی تی اسکن دارویی به بیمار تزربق شود. به این منظور قبل از شروع تصویربرداری سوزنی به درون رگ بیمار فرستاده شده و از طریق لوله به سرنگی متصل میشود. سرنگ حاوی ماده شیمیایی خاصی است و این سرنگ به توسط کامپیوتر کنترل میشود.

وقتی بیمار بر روی تخت قرار گرفته و درون حلقه سی تی اسکن رفت سرنگ فعال شده و ماده شیمیایی را به درون رگ بیمار تزریق میکند. در حین تزریق ممکن است بیمار احساس گرم شدن کند. ممکن است تا چند دقیقه احساس طعم فلز در دهان خود کند و یا ممکن است احساس ادرار کردن داشته باشد. این حالت حداکثر چند دقیقه طول کشیده و از بین میروند.

در بعضی موارد ممکن است به بیمار دارویی داده شود تا قبل از سی تی اسکن آن را بخورد. اگر بیمار به بعضی داروها(چه خوارکی و چه تزریقی) حساسیت دارد حتما قبل از تزریق دارو باید آن را به اطلاع پرسنل پزشکی حاضر در اطاق سی تی اسکن برساند. اگر بعد از تزریق بیمار احساس بدحالی کرد باید آن را فورا به پرسنل پزشکی اطلاع دهد.

 

مزایای سی تی اسکن چیست

سی تی اسکن یک روش تصویربردای با استفاده از اشعه ایکس و بر اساس پردازش دقیق اطلاعات توسط کامپیوتر است.

مهمترین مزایای سی تی اسکن عبارتند از

• سی تی اسکن یک روش تصویربرداری بدون درد و دقیق است. قبل از اختراع سی تی اسکن برای تصویربرداری دقیقتر بدن از عکس های رنگی مانند میلوگرافی، آنژیوگرافی و یا آرتروگرافی استفاده میشد. انجام این روش ها مستلزم ورود سوزن به ناحیه مورد نظر است که هم دردناک بوده و هم خطر بروز عفونت را به همراه دارد. سی تی اسکن این مشکلات را ندارد

• سی تی اسکن میتواند استخوان ها، عروق و بافت های نرم درون بدن انسان و حتی درون این بافت ها را به دقت ببیند. البته برای دیدن بعضی بافت های نرم بدن مانند تاندون، رباط، عصب و غضروف دقت ام آر آی بیش از سی تی اسکن است ولی سی تی اسکن بهتز از ام آر آی میتواند استخوان را ببیند و مشکلات احتمالی آن را تشخیص دهد

• هم سی تی اسکن و هم رادیوگرافی معمولی از اشعه ایکس استفاده میکنند. با این حال تصاویر سی تی اسکن از رادیوگرافی معمولی بسیار دقیقتر بوده و جزئیات را به دقت نشان میدهد. برخلاف رادیوگرافی معمولی که بیشتر استخوان را میبیند، سی تی اسکن میتواند بافت های نرم درون بدن انسان را هم دیده و بررسی کند

• انجام سی تی اسکن بسیار سریع است و این سرعت در موارد اورژانس بسیار کمک کننده میباشد. در مقایسه با ام آر آی سی تی اسکن روش بسیار سریعی است

بیمار بر روی تخت سی تی اسکن آماده میشود

• سی تی اسکن کمتر از ام آر آی به حرکت بیمار حساس است. گرچه در هر دو روش بیمار نباید حرکت کند و حرکت بیمار موجب تار شدن تصویر میشود ولی این حساسیت رد سی تی اسکن کمتر است
• برخلاف ام آر آی میتوان با وجود داشتن دستگاه های پزشکی مانند پیس میکر و یا سمعک، سی تی اسکن را انجام داد

• از سی تی اسکن میتوان برای انجام بیوپسی و نمونه برداری از بافت های بدن استفاده کرد. متخصص رادیولوژی میتواند در اطاق سی تی اسکن حاضر شده و در حالیکه بیمار روی تخت سی تی اسکن دراز کشیده است محل دقیق نمونه برداری را مشخص کرده و با یک سوزن نمونه مورد نظر را از بافت مربوطه تهیه کند.

• بعد از انجام سی تی اسکن هیچ اشعه ای درون بدن بیمار باقی نمانده و یا از او ساطع نمیشود

 

با این حال سی تی اسکن محدودیت هایی را هم دارد. این روش از اشعه ایکس استفاده میکند که درمقایسه با سونوگرافی و یا ام آر آی میتواند خطرناک باشد.

به همین علت از سی تی اسکن نمیتوان در زنان باردار بخصوص در سه ماهه اول بارداری استفاده کرد. میزان اشعه دریافتی در سی تی اسکن بیش از رادیوگرافی معمولی است و پزشک باید این فاکتور را در نظر بگیرد.

پس نمیتوان برای بیماران به هر میزان و اندازه از سی تی اسکن استفاده کرد. این مطلب بخصوص در مورد بچه ها مهم است چون بدن آنها به اشعه ایکس حساس تر میباشد.

هزینه تهیه سی تی اسکن بیش از رادیوگرافی ساده است پس نمیتوان از این روش در هر بیمار استفاده کرد. از سی تی اسکن باید تنها زمانی استفاده کرد که اطلاعات بدست آمده از آن قطعا به تشخیص و یا درمان بیمار کمک کند. سی تی اسکن فقط در مراکز تشخیصی و درمانی بزرگ وجود دارد.

بعضی میپرسند آیا بهتر است سی تی اسکن کنم یا ام آر آی. تشخیص این با پزشک معالج است. سی تی اسکن بیشتر مشکلات استخوان را نشان میدهد در حالیکه از ام ار آی بیشتر در مشخص کردن مشکلات بافت نرم استفاده میشود .

سرکارخانم مهندس موسوی : 09159830209

شرکت آمیار تجهیز خراسان شمالی : 05832427439

بایوفیدبک یا بیوفیدبک چیست و چه کاربردی دارد

بایوفیدبک یا بیوفیدبک چیست و چه کاربردهایی دارد

تعرف بایوفیدبک یا بیوفیدبک

بایوفیدبک،بیوفیدبک Biofeedback یا بازخوراند زیستی یکی از روش های درمانی نوین در پزشکی می باشد. بایوفیدبک به معنای ثبت سیگنال های بیولوژیک مانند تنفس، فشار خون، تعریق، انقباضات عضلانی و… می باشد. 
بایوفیدبک تکنیکی درمانی است که در آن افراد برای بهبود سلامت خود با استفاده از امواج حاصل از بدن خودشان آموزش می بینند. بایوفیدبک روش درمانی است که با بکارگیری ابزارهای الکترونیکی اطلاعاتی را در مورد اعصاب و عضلات و فعالیت های خودموختار بدن اندازگیری و پردازش می کند و در قالب فیدبک صوتی یا تصویری به بیمار و پزشک معالج وی نشان می دهد. با استفاده از فیدبک های صوتی و تصویری فرد می تواند کنترل بهتری بر روی عملکرد اندام هایش بیابد. این دقیقاً همان کاری است که یوگی و مرتاضان هندی در طی سالیان سال انجام می دادند . بایوفیدبک نوعی تکنیک درمانی غیرتهاجمی است که کاهش علائم را در افراد بسیاری موجب شده است. اثر گذاری این تکنیک از فردی به فرد دیگر متفاوت است.

بایوفیدبک روش درمانی است که با بکارگیری ابزارهای الکترونیکی اطلاعاتی را در مورد اعصاب و عضلات و فعالیت های خودموختار بدن اندازگیری و پردازش می کند و در قالب فیدبک صوتی یا تصویری به بیمار و پزشک معالج وی نشان می دهد.

کاربرد بایوفیدبک چیست

بایوفیدبک در درمان طیف وسیعی از شرایط عصبی و عضلانی مثل اختلالات ماهیچه لگن (بی اختیاری ادرار فوری و فشاری، بی اختیاری مدفوع، واژینیوسموس، یبوست، و مقاربت دردناک)، ضعف ماهیچه ها بخاطر سکته، دندان قروچه، دردردهای تنشی، مشکلات معده ای- روده ای مثل سندرم روده تحریک پذیر، حالت تهوع و استفراغ موثر است. این درمان عمدتاً در بیماری هایی به کار برده می شود که داروها در درمان موفق نیستند. 
بایوفیدبک برای کمک به درمان بسیاری از موضوعات جسمی و ذهنی بکار می رود،تعدادی از این موضوعات در لیست ذیل می توانید مشاهده نمایید.

• سندرم دردهای حاد و مزمن
• اضطراب
• آسم
• دردهای ناشی از سرطان
• سندرم تونل مچ
• گرفتگی گردن
• عوارض جانبی شیمی درمانی
• بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD)
• دردهای موضعی
• یبوست
• ترومای تجمعی
• دردهای آمیزشی
• صرع
• بی‌اختیاری مدفوع
• فیبرومیالژی (دردهای اسکلتی - عضلانی)
• سردرد
• فشار خون
• سندرم روده تحریک‌پذیر
• استرس وابسته به شغل
• کمردرد
• میگرن
• تنش عضلانی
• اختلالات اسکلتی- عضلانی
• سندرم درد میوفاسیال
• حملات عصبی
• درد لگن
• سندرم رینود
• دردهای ارجاعی
• دیستروفی سمپاتیک انعکاسی (RSD)
• صدمات فشارهای تکراری
• آرتریت روماتوئید
• گیرافتادگی شانه
• وزوز گوش
• اختلال مفصل گیجگاهی (TMJ)
• شانه ناپایدار
• دردهای اندام فوقانی
• دردهای عضلانی پشت قفسه سینه
• بی‌اختیاری ادرار                                                                                                                                                                    

دلایل تمایل بیماران به استفاده بایوفیدبک چیست؟

• نیاز به داروها را حذف می کند یا کاهش می دهد.
• برای آنهایی که در وضعیت خود تحمل دارو ندارند، می تواند درمانی جایگزین باشد.
• وقتی داروها خوب جواب نمی دهند ، می تواند گزینه دیگری باشد.
• در برخی شرایط هنگام بارداری ، می تواند جایگزین داروها باشد.
• به افراد کمک می کند کنترل سلامتی خود را بدست گیرند.

 

آیا بایوفیدبک خطرناک می باشد؟

پزشک خود صحبت نمایید. درمورد عوارض جانبی نوروتراپی تاکنون بررسی های زیادی صورت گرفته است و بطور خلاصه می توان گفت نوروفیدبک در هیچکدام از مطالعات عارضه جدی . خطرناکی نداشته است اما عوارضی مانند اضطراب،اختلالات خواب،تهوع و سردرد های خفیف در بعضی مطالعات به میزان کمی گزارش شده است (زیر 5 درصد). البته اینگونه عوارض جانبی در تقریبا کلیه موارد پس از قطع درمان بهبود می یابند و پایدار نیستند. بایوفیدبک معمولا هیچ گونه عارضه ای نداشته و همانند دستگاه فشار خون عمل می کند و تغییرات فیزیولوژیک بدن را ثبت می کند.

متخصصین درباره نحوه عملکرد بیوفیدبک کاملاً مطمئن نیستند. اما اگر بیوفیدبک برای شما موفق عمل می کند، احتمالاً به شما کمک خواهد کرد،علایم عارضه خود را کنترل نمایید یا میزان مصرف دارویتان را کاهش دهید. در نهایت، می توانید شیوه های بیوفیدبکی که خودتان آموخته اید را تمرین نمایید. اگرچه احتمالاً نیاز خواهید داشت درمانهای استاندارد برای عارضه خود را نیز دنبال نمایید.

انواع روش‌های بایوفیدبک

امواج مغزی

در این روش حسگرهایی بر روی سر نصب می‌شود، از طریق این حسگرها و با کمک دستگاه الکتروانسفالوگرام (EEG) امواج مغزی تفسیر می‌شوند.

نوروفیدبک

نوروفیدبک بحث‌برانگیزترین شکل درمانی بایوفیدبک است. درواقع نوروفیدبک بازآموزی الگوهای امواج مغزی است. اگرچه این روش بحث‌برانگیز است، اما روزبه‌روز محبوبیت بیشتری پیدا می‌کند، بخصوص در درمان انواع اختلالاتی همچون: افسردگی، فیبرومیالژیا (دردهای اسکلتی- عضلانی)، اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی (ADHD) و اعتیاد به الکل. در روش نوروفیدبک، چند حسگر اندازه‌گیری به سر شما متصل می‌شوند و فعالیت‌های الکتریکی مغز را ارزیابی می‌کنند. شما در حالت استراحت قرار گرفته و شروع به یک بازی ویدئویی خواهید کرد. این بازی فقط توسط امواج مغزی شما کنترل می‌شود و نسبت به الگوهای امواج مغزی شما واکنش نشان می‌دهد. همان‌طور که شما مشغول بازی هستید، متخصص نوار امواج مغزی (EEG) شما را که به یک دستگاه مجزا منتقل می‌شود، ارزیابی می‌کند. برای به دست آوردن نتیجه‌ای قابل توجه و پایدار، اکثر پزشکان حداقل 20 جلسه درمانی را توصیه می‌کنند، هرچند اگر این روش به درستی انجام شود، شما در همان جلسات اولیه آثار بهبودی را مشاهده خواهید کرد.

تنفس

در طول بایوفیدبک تنفسی، نوارهایی در اطراف شکم و قفسه سینه شما قرار داده می‌شود تا بر الگو و تعداد تنفس شما نظارت شود.

ضربان قلب

در این نوع بایوفیدبک، حسگر بر روی انگشتان یا لاله گوش نصب می‌شود، توسط دستگاهی به نام فوتوپلتیسموگراف (PPG) ضربان قلب رصد می‌شود. همچنین می‌توان با استفاده از حسگرهای قرار داده‌شده بر روی قفسه سینه، نیم‌تنه پایین بدن و یا مچ دست نیز از طریق دستگاه الکتروکاردیوگرام (ECG) ضربان قلب و تغییرپذیری ضربان قلب (HRV) را اندازه گرفت.

عضلات

این روش بایوفیدبک شامل قرار دادن حسگرها بر عضلات اسکلتی و کمک گرفتن از دستگاه الکترومیوگرافی (EMG) می‌باشد. فعالیت‌های الکتریکی عضلات که باعث انقباض آن‌ها می‌شود، ارزیابی می‌شوند.

غدد عرق

حسگرها در اطراف انگشتان، کف یا مچ دست بسته می‌شوند، سپس با استفاده از دستگاه الکترودرموگراف (EDG) فعالیت غدد عرق و میزان تعریق آن‌ها اندازه‌گیری می‌شود. از این طریق می‌توان به میزان اضطراب افراد پی برد.

درجه حرارت

حسگرها به انگشتان دست یا پا متصل شده و جریان خون ورودی به پوست شما اندازه‌گیری می‌شود. از آنجا که هنگام استرس، درجه حرارت پایین می‌آید، بنابراین کاهش درجه حرارت می‌تواند هشداری برای شروع تمرینات ریلکسیشن یا تمدد اعصاب باشد.

 

تعداد جلسات بایوفیدبک

تعداد جلسات بایوفیدبک از فردی به فرد دیگر متفاوت است، فردی با مسائل غیر نورولوژیک ممکن است بصورت میانگین ۶ تا ۱۰ جلسه درمان در طی دوره ۴۰ روز نیاز داشته باشد.

سرکارخانم مهندس موسوی 09159830209

شرکت آمیار تجهیز خراسان شمالی 05832427439

نقش پرینتر های سه‌بعدی در مهندسی پزشکی

دانشمندان و محققان مهندسی پزشکی موفق شدند با استفاده از سلول های زنده انسان، ساختارهایی پرینت شده و سه بعدی با ابعاد و استحکام  و ماندگاری کافی برای کاشت در بدن انسان بسازند.

به تازگی در نشریه نیچر بایوتکنولوژی، خبری مربوط به نقش پرینتر های سه‌بعدی در مهندسی پزشکی منتشر شده است که دانشمندان از نوعی پرینتر سه بعدی زیستی برای ساخت گوش، استخوان ها و ساختارهای ماهیچه ای بدن از مواد پلاستیک مانند و سلو های زنده متعلق به انسان، خرگوش، موش های صحرایی و موش های معمولی استفاده کرده اند.

طبق این مقاله ی مهندسی پزشکی، این سلول ها موفق شدند در فرایند پرینت سه بعدی زنده بمانند و ساختارهای تولیدی آنقدر پایدار بودند که دانشمندان بتوانند از آنها در بدن جوندگان بهره بگیرند.

اگر این فناوری همان تاثیر و عملکرد را در بدن انسان از خود به نمایش بگذارد که دانشمندان در حیوانات دیده اند، پزشکان و مهندسان پزشکی به زودی موفق خواهند شد از پرینترهای سه بعدی زیستی در تولید غضروف و استخوان های جایگزین برای افرادی استفاده نمایند که دچار آسیب دیدگی جسمی شده اند. و این موضوع می تواند نقطه ی عطفی در زمینه ی علم مهندسی پزشکی و پزشکی در دنیا باشد.

البته لازم به ذکر است که تولید اندام ها و بافت های زنده با استفاده از پرینترهای سه بعدی اتفاق تازه ای نیست و دانشمندان,پزشکان,مهندسین پزشکی و زیست پزشکی که روی چنین مقوله ای کار می کنند و از آزمایش واکنش یک اندام به داروهای تازه گرفته تا بازگرداندن شکل اندامی که فرد در اثر سانحه از دست داده همگی از جمله موارد کاربرد این اندام ها بوده اند.

چندی پیش شرکتی به نام Organavo بافت های کلیه را با استفاده از این پرینترهای سه بعدی تولید کرد تا از آنها در تست داروهای جدید بهره بگیرد. سال گذشته نیز محققان استرالیایی موفق شدند نوعی بافت مغزی را با استفاده از این دستگاه ها بسازند اما تا به امروز اغلب این بافت ها بیش از اندازه ناپایدار بوده اند یا اینکه به خاطر سادگی یا کوچکی بیش از اندازه شان، امکان کاشت آنها درون بدن انسان وجود نداشته است.

علی خادم حسینی یکی از مهندسان زیست پزشکی دانشگاه هاروارد که در پروژه ساخت این پرینتر زیستی مشارکت نداشته است می گوید تحقیقات صورت گرفته اخیر را می توان گامی ارزشمند به سمت جلو قلمداد کرد و به لطف این دستاورد، محققان برای نخستین بار توانستند نشان دهند که می شود با استفاده از این دستگاه ها بافت های کاربردی و عروقی با ابعاد مناسب را تهیه کرد که امکان استفاده از آنها در بخش های مهندسی پزشکی بالینی نیز وجود دارد.

این پرینتر زیستی بهینه سازی شده الگوهای مربوط به ژل های حاوی سلول و مواد پلاستیک مانند زیست تخریب پذیر را با دقت به صورت لایه به لایه روی هم قرار می دهد و سپس نوعی پوسته خارجی موقتی ساخته شده از پلیمر را روی آن قرار می دهد که به بافت امکان می دهد خود را نگه دارد و از هم فرو نپاشد.

فرایند پرینت نیز کاملا بهینه سازی شده است تا این اطمینان حاصل گردد که سلول ها تا زمان جراجی و پیوند زنده می مانند. بعد از آنکه بافت پرینت شده درون یک ارگانیزم کاشته شد، مواد پلاستیکی مانند آن به تدریج تخریب شده و از بین می روند.در عین حال نیز سلول ها نوعی چهارچوب پشتیبان را ایجاد می کنند که به بافت پیوندی کمک می کند شکل خود را حفظ کند. در پایان این پروسه سلول ها خود را به بهترین شیوه ممکن سازماندهی کرده اند و در نتیجه نیازی به مواد پشتیبان نخواهند داشت.

دانشمندان در ابتدا برای تست بافت های کاشتنی آنها را به زیر پوست موش ها تزریق کردند و با نتایج امیدبخشی روبرو شدند دو ماه بعد از این آزمایش گوش های پرینت شده ای که در بدن موش ها کار گذاشته شده بودند، همچنان شکل خود را نگه داشته بودند و بافت غضروفی آنها نیز به صورت کامل شکل گرفته بود.

در مورد ماهیچه ها نیز دانشمندان دو هفته بعد از  عمل جراحی دریافتند که بافت ماهیچه ای پیوندی به بدن موش عصب هایی را در اطراف خود ایجاد کرده است. همچنین استخوان های پیوندی که با استفاده از سلول های بنیادی انسان تهیه شده بودند در ادامه درون بدن موش ها کاشته شدند. این استخوان ها ۵ ماه بعد از کاشته شدن به شکل گیری نوعی سیستم رگ های خونی درون بدن جانور منتهی شدند.

Adam Feinberg از مهندسان زیست پزشکی دانشگاه کارنگی ملون در این باره می گوید: این کار واقعا شگفت انگیز است و حتی اگر از این روش برای کاشت گوش در بدن انسان استفاده شود نتیجه کار هم به لحاظ زیبایی و هم کاربردی مطلوب خواهد بود.برای بیمارانی که یکی از گوش های خود را از دست داده اند، استفاده از بافتی مشابه به گوش به لحاظ صوتی نیز بهتر خواهد بود چراکه شکل گوش نقشی کلیدی برای دریافت صدا دارد.

Gordana Vunjak-Novakovic از مهندسان زیست پزشکی دانشگاه کلمبیا که در این پروژه مشارکت نداشته در این باره اظهار داشت: آنها موفق شدند ساختارهایی بزرگ با طول عمر مناسبی که امکان کاشتشان درون بدن وجود داشته باشد بسازند که این دستاورد به هیچ وجه کوچک نیست.این یک مطالعه بسیار مهم است که ثابت می کند امکان تولید بافت های دارای شکل درون آزمایشگاه وجود دارد و می شود آنها را به کانال هایی مجهز نمود که نفوذ سلول ها و مایعات را تسریع نمایند.

این پژوهش توسط دانشکده پزشکی Wake Forest انجام شد و بخشی از بودجه مورد نیاز آن نیز توسط ارتش ایالات متحده آمریکا تامین گردید، بنابراین احتمال می رود که ارتش این کشور در نظر دارد از این بافت ها برای بازسازی اندام های سربازانی استفاده نماید که در جنگ دچار مصدومیت یا نقص عضو شده باشند.دانشمندان تا به حال این بافت ها را روی انسان آزمایش نکرده اند و به همین خاطر نمی دانیم که آیا این بافت ها از ایمنی کافی برخوردارند یا خیر.

در هر حال آنطور که Feinberg می گوید این تکنیک کاملا عملی به نظر می رسد و استفاده از آن به خصوص برای بازسازی غضروف ها مناسب است. او در ادامه ابراز امیدواری می کند که ابتدا امکان تست ساختارهای غضروفی روی انسان فراهم شود چراکه این بافت برخلاف ماهیچه ها و استخوان ها می تواند حتی بدون وجود سیستم خونی گسترده نیز به حیات خود ادامه دهد. او می گوید غضروف ها بیشترین شانس را برای موفقیت دارند.موفقیت این تکنیک احتمالا با بسیاری موفقیت های دیگر نیز همراه خواهد شد؛ Feinberg می گوید به زودی رشته مهندسی بافت فعال تر و پربارتر از سابق می شود و ظرف یک یا دو سال آینده، شاهد پیشرفت های هیجان انگیزی حوزه مهندسی پزشکی خواهید بود که پرینت اندام را از قلمرو داستان های علمی و تخیلی خارج کرده و مستقیما زندگی بیماران را تحت تاثیر قرار خواهد داد.

سرکارخانم مهندس موسوی :09159830209

شرکت آمیار تجهیز خراسان شمالی : 05832427439

کاربرد لیزر دردندانپزشکی 

با پیشرفت مداوم و روز افزون علم طبیعتا زندگی بشر دستخوش تغییرات و دگرگونی های فراوانی شده است و البته پیش از زندگی خود علم است که مدام دستخوش تغییر و تحول است.یکی از این علوم که به تعبیری در جبهه نخست تحولات قرار گرفته و سالانه مقالات علمی و پژوهشی بسیاری با موضوع های متفاوت با محوریت آن صورت می گیرد علم پزشکی و زیر شاخه های متعدد آن است.دندانپزشکی نیز به عنوان یکی از زیرشاخه های مهم  دانش پزشکی از این قاعده مستثنی نیست.این رشته با عضوی از بدن سروکار دارد که به بسیاری که به بسیاری از مقوله های گوناگون در سلامت و فعالیت های روزانه هر انسان؛از زیبایی و عملکرد دستگاه گوارش گرفته تا صحبت کردن معمولی مربوط است.یکی از روش های نوینی کهچند سالی است به کمک دندانپزشکان آمده و به سبب سهولت و کارایی زیاد؛فراگیری قابل توجهی هم پیدا کرده لیزردرمانی در دندانپزشکی است.

بیش از چهل سال است که لیزر ها در پزشکی و دندانپزشکی کاربرد پیدا کرده اند و امروزه تحولات نوینی در این زمینه در حال شکل گیری است.تحقیقات اولیه در مورد کاربرد لیزر در دندانپزشکی را استاین و ساگناس در سال ۱۹۶۰ شروع کردند و استفاده از آن به عنوان فرز یا مته دندانپزشکی در تراش دندان و برداشتن پوسیدگی های آن شگفت آفرین بود اما از آن جایی که دندان عضو زنده و پالپ دندان (که در اصطلاح عموم به آن عصب می گویند) عضو حیاتی بسیار حساسی است و آسیب های حرارتی حاصل از لیزر در پالپ دندان و بافت های پریودونتال سبب نکروز پالپ دندان (مرگ مغزی دندان) می شد؛بنابراین آهنگ فراگیر شدن کاربرد لیزر در دندانپزشکی موقتا کمی فروکش کرد و محققان را به فکر بیشتری واداشت تا راهی برای استفاده از لیزر در بافت های سخت دندان بیایند.سرانجام پس از تحقیقات گسترده محققان توانستند از لیزر های سرد و یا کم حرارت جهت برداشتن بافت های سخت دندانی و تراش دندان استفاده کنند.استفاده از اثرات گرمایی تخریبی لیزر در دندانپزشکی به صورت چاقو در جراحی بافت های نرم دهان و سایر نواحی بدن است.

لازم به ذکر است که کاربرد لیزرها در دندانپزشکی تنها به جراحی بافت های نرم  یا سخت دهان و دندان خلاصه نمی شود؛بلکه از لیزرهای با توان پایین در حالات بسیاری مانند تحریک فعالیت سلول ها؛ترمیم سلولی و بافت ها؛فیزیوتراپی ناحیه دهان؛دندان ؛فک و صورت و بسیاری از درمان های دندانپزشکی مانند تسکین و کاهش درد؛ کاهش ادم(تجمع مایعات در بافت های نرم بدن) و التهابات؛ایمونولوژی؛بی حسی وطب سوزنی استفاده می شود.

به طور کلی لیزر ها در دندانپزشکی ؛برحسب کاربرد های گوناگون؛ به دو گروه تقسیم می شوند:

-لیزرهای نرم؛سرد و یا بدون حرارت

-لیزرهای سخت؛ گرم و حرارتی و یا جراحی

لیزرهای نرم:

لیزرهای نرم و یا سرد با انرژی پایین نه تنها اثرات حرارتی تخریبی ندارند بلکه دارای اثرات تحریکی؛ترمیمی و بیولوژیک نیز هستند.این لیزرها در طول موجی عمل می کنند که سبب تحریک و فعالیت بیولوژیک سلولی و بافتی می شود و در کاهش و تسکین درد و کاهش ادم و التهابات موثر است به لیزرهای سرد مانند هلیوم نئون(He-Ne) و انواع نیمه رساناها مانند گالیوم آرسناید(GaAs) و گالیوم آلومینیوم آرسناید(Ga-Al-As) و اخیرا لیزرهای اکسایمر و اریبوم یاگ بیشتر توجه شده است.لیزرهای سرد در دندانپزشکی بیشتر در مواقع زیر به کار می روند:

تسکین و کاهش ادم و آماس و التهابات؛ترمیم بافتی؛تسریع بهبود زخم های آفتی؛کلاژن سازی؛حساسیت زدایی دندان های حساس؛بی حسی موضعی؛ترمیم زخم های دیر جوش و غیره…..حرارت لیزر های سرد بسیار کم و قابل اغماض و در حدود یک درجه سانتیگراد است که تغییرات قابل مشاهده ای در ساختمان بافت به وجود نمی آورد.

لیزرهای سخت:

لیزرهای سخت اثرات حرارتی و تخریبی دارند و از آنها در جراحی بافت های نرم دهان به صورت برش؛انعقاد و تبخیر استفاده می شود.از دیگر کاربرد های این لیزر هامی توان به موارد زیر اشاره کرد:

برداشتن پوسیدگی های دندان؛تمیز و ضدعفونی کردن کانال های ریشه دندان ها؛جرم گیری دندان ها و سخت کردن رزین های ترمیمی دندان. از معروف ترین لیزرهای سخت Nd:YAG ؛Er:YAG؛CO2Argonو Ho:YAG را می توان نام برد.

کاربرد لیزرها در شاخه های گوناگون دندانپزشکی

 

لیزرها در شاخه های مختلف دندانپزشکی مانند دندانپزشکی پیشگیری؛ترمیمی؛اندودونتیکز و جراحی دهان کاربردهای متنوعی یافته اند که در اینجا به اختصار به آنها اشاره می شود:

دندانپزشکی پیشگیری

لیزر با توان پایین سطح مینای دندان را صاف؛ هموژن و براق میکند.مقاومت مینا و عاج را در مقابل پوسیدگی دندان بالا می برد و نفوذپذیری و حلالیت مینا را کاهش و میزان جذب فلوراید با مینا را افزایش می دهد.همچنین اتصال پلاک های میکروبی به سطح دندان را کاهش می دهد و به علت تراکم مواد معدنی سبب سخت تر شدن مینا و عاج می شود و به پیشگیری از پوسیدگی های شیاری سطوح جونده دندان ها به نام سیلنت تراپی؛کمک می کند و سبب اتصال هیدروکسی آپاتیت ها به مینای دندان می شود.

دندانپزشکی ترمیمی

لیزر با توان بالا سبب تبخیر و نسبتا زبر شدن سطح مینای دندان می شودکه عامل مهمی در محکم نگهداشتن مواد ترمیمی؛رزین ها و کنده شدن دندان است.لیزر همچنین در حساسیت زدایی دندان نیز به کار می رود؛بدین صورت که توبول های عاجی دندان را مهر و موم میکند و حساسیت دندان ؛مخصوصا حساسیت به سرما را کاهش می دهد و یا از بین می برد بنابراین لیزر می تواند در غیر حساس کردن تراش های دندانی برای ترمیم پرکردگی و روکش گذاشتن دندان ونیز برای خارج کردن کامپوزیت های ترمیمی کاربرد موثری داشته باشد.

اندودنتیکز یا معالجات کانال ریشه دندان

لیزر در پالپوتومی بدون درد و خونریزی دندان نیز به کار می رودکه سبب تبخیر محتویات کانال دندان می شود و آن را استریل می کند.دیواره کانال را گلیز یا براق و سوراخ آپکس دندان را با جوش دادن مسدود و در نتیجه از رخنه مایعات به خارج جلوگیری می کند.لیزر در ضدعفونی نمودن کانال دندان؛وسایل معالجاتی کانال؛ نوک ریشه دندان ؛ از بین بردن ضایعات پری آپیکال و کنترل خونریزی محل و کاهش درد و التهاب بعد از عمل نیز به کار می رود.

جراحی دهان

لیزر در جراحی بافت های نرم دهان یک ابزار برش دقیق و تقریبا بدون خونریزی با حداقل تخریب بافت؛درد؛ادم و اسکار بعد از عمل است.کمبود نسبی میوفیبروبلاست ها در هنگام ترمیم زخم های حاصل از جراحی لیزری می تواند یکی از عوامل کاهش اسکار باشد.لیزر به عنوان چاقوی جراحی هم برای برش و هم برای انعقاد؛تبخیر؛سوزاندن و خارج کردن ضایعات به کار می رود

برخی از مزایای لیزر در جراحی دهان و اعمال دندانپزشکی به شرح زیر است:

 

-لیزر هموستاز سریع؛محیط جراحی نسبتا خشک و دید کافی فراهم می کند و همچنین خونریزی کم و یا عدم خونریزی سبب سرعت عمل و کاهش زمان جراحی می شود.

-لیزر از آلودگی خون جلوگیری می کند و کاربرد آن برای بیماران مستعد باکتریمی بسیار مناسب است.

-لیزر می تواند محل عمل را با از بین برد میکروارگانیسم ها ضد عفونی کند و خطر سرایت عفونت به نواحی دیگر بدن و وسایل دندانپزشکی را کاهش دهد.

-لیزر ترس و اضطراب را در بیماران می کاهد و از بین می برد لذا کار با لیزر برای افراد نگران ؛نامتعادل و گریزان از اعمال دندانپزشکی بسیار مناسب خواهد بود.

-در عمل با لیزر بی حسی و بی دردی ایجاد می شود زیرا در اثر انعقاد رشته های عصبی در ۹۰% مواقع درد از بین می رود.

-جای زخم و برش لیزر به ندرت به بخیه و پانسمان محل نیاز دارد.

-عمل جراحی با لیزر سریع است و به علت عدم تماس فیزیکی لیزر آسیب و صدمات مکانیکی وارده به بافت های مجاور و نیز ترومای بعد از عمل ناچیز است.

-لیزرها بر حسب توان خروجی خود بافت ها را برش می دهند؛منعقد و یا تبخیر می کنند.

-لیزر تورم؛التهاب؛درد و اسکار بعد از عمل را کاهش می دهد و این خود باعث تحریک و ادامه فعالیت فیزیولوژیک طبیعی ناحیه عمل می شود

برخی از معایب لیزر نیز به شرح زیر است:

 

-گرانی و هزینه های بسیار بالای تجهیزات

-نبودن یک نوع لیزر برای کلیه اعمال دندانپزشکی

-احتمال آسیب اتفاقی به چشم بیمار و پرسنل و سوزاندن نواحی عمل نشده

-لیزر را برای دندان هایی که قبلا ترمیم فلزی داشته اند نمی توان استفاده کرد.

اثر کلینیکی لیزرها

اثر ضد درد و تسکینی:

اثر لیزر ها در تسکین ؛کاهش و از بین بردن درد به دو صورت زیر است:

-تغییر پلاریزاسیون در غشای اعصاب محیطی و کاهش سرعت هدایت عصبی که سبب تعدیل پیام های دردناک می شود.

تارهای عصبی بار الکتریکی مثبت در خارج دارند و در قسمت داخلی غشای سلولی بار منفی وجود دارد این پلاریزاسیون غشای عصبی با درد به هم می خورند و باعث عبور جریان الکتریکی یا انتقال درد می گردد. این اثرات با تغییراتی در غلظت یونی قسمت های داخلی و خارجی سلول همراه است.تابش لیزری سبب هیپرپولاریزاسیون غشای عصبی می شود و آستانه تحریک آن را بالا می برد و در نتیجه سبب کاهش درد یا عدم انتقال آن می شود.

-تولید و ترشح مواد متصله مورفین مانند آنکفالین ها و آندورفین ها که نوروترانسمیترهای مهارکننده احساس درد هستند.

در محل سیناپس های عصبی ؛نوروترانسمیترهای عصبی وجود دارند که عامل انتقال پیام های عصبی از یک سلول به سلول دیگر هستند.از طرفی نوروترانسمیترهای مهار کننده حس درد نیز مانند آنکفالین ها و آندورفین ها؛مواد بیولوژیکی در محل سیناپس های عصبی هستند و از انتقال پیام های دردناک عصبی جلوگیری و اثرات نوروترانسمیترها را خنثی می کنند.تابش لیزری سبب تحریک و ترشح آنکفالین ها م آندورفین ها می شود و بدین سان اثر ضد درد  و تسکین خود را ایفا می کند.

لیزر ها در تسکین و از بین بردن درد نواحی مختلف دهان؛دندان؛فک وصورت؛مفصل گیجگاهی فکی؛کاربرد موثری دارد.

اثر ضدالتهابی:

تابش لیزر سبب کاهس مواد التهابی مانند پروستاگلاندین ها و پروستاسیکلین ها می شود.پروستاگلاندین ها(مانند PGE2) نقش مهمی در التهابات؛ادم و آماس بافتی دارند که در اثر آسیب های وارده به بافت آزاد می شوند و سبب اتساع و باز شدن عروق و بیرون ریختن پلاسما به داخل فضای بین سلولی و خارج سلولی می شوند که نتیجه آن تجمع مایعات میان بافتی ؛ادم؛التهاب و آماس است.در اثر تابش لیزر ؛پروستاگلاندین ها که عامل التهاب است و در نتیجه التهاب ادم و آماس و همراه با آن درد نیز کاهش می یابد.

اثر متابولیکی یا تغذیه ای:

تابش لیزر سبب تحریک و فعالیت  عناصر داخل سلولی و بافتی می شود و بدین سان موجبات ترمیم و تکثیر سلولی و بافتی را فراهم می سازد و همچنین متابولیسم تنفسی سلولی؛تنظیم فعالیت پمپ های یون سدیم و پتاسیم در غشای سلولی است؛به علاوه سبب تحریک و فعال شدن DNAو RNA و جذب سلولی اکسیژن می شود و تحریک و فعالیت بسیاری از آنزیم ها؛تحریک میتوکندری؛افزایش سیتوکرومواکسیداز و افزایش سنتز ذخیره ATP از این طریق فراهم می شود.

اثر آکوپانکچر یا طب سوزنی:

روی پوست بدن نقاط ویژه ای به نام نقاط آکوپانکچر وجود دارد که از نظر هیستولوژیک؛پتانسیل الکتریکی؛ارگان های حسی و مقاومت با سایر نقاط پوست متفاوتند.تحریک نقاط آکوپانکچر ممکن است به سه طریق زیر باشد:

-سوزن های مخصوص

-طریقه شمیایی

-طریقه الکترومانیتیکی(نور-لیزر)

تابش لیزر به نقاط آکو پانکچر خاص ناحیه دهان و صورت سبب بی حسی و بی دردی دندان های فک بالا و پایین و جلوگیری از حالات تهوع بیماران می شود.به طور کلی می توان گفت کاربرد های لیزر در دندانپزشکی به سه گروه کلی تقسیم می شوند.اول تشخیص است که در این مرحله لیزر به عنوان ابزار تشخیص به کمک دندانپزشک می آید.دوم مرحله درمان و روش های درمانی و سوم آثار شبه دارویی لیزرهای کم توان یا کم شدت است.

در مرحله تشخیص مهم ترین مزیت لیزر در تشخیص ساده پوسیدگی های دندانی در مراحل اولیه پوسیدگی است.در امر درمان نیز با مزیت هایی که به مواردی از آن اشاره شد؛سعی بر این است که با توانایی های لیزر بافت ارزشمند دندانی را که قابل بازیافت نیست حفظ کرد و با حداقل تهاجم؛درمان های دندانپزشکی را انجام داد. جراحی بافت نرم دهان شامل بیوپسی؛نمونه برداری؛برداشتن ضایعات تومورال؛برداشتن ضایعات استخوانی؛درمان مقطعی آفت و تب خال؛حذف پوسیدگی های دندانی؛تراش بافت های دندانی برای تمامی منظورهای زیبایی و ترمیمی؛بلیچینگ یا روشن کردن رنگ دندان؛تغییر ساختار سطحی دندان ها و ایجاد مقاومت در برابر عوامل پوسیدگی؛از دیگر کاربردهای لیزر در دندانپزشکی به شمار می رود. در آن طرف در مقابل لیزرهای پرشدت که عاملی برای کندن و بریدن است دنیای زیبای لیزرهای کم شدت مطرح است.این نوع لیزرها با خواص ضد التهابی؛کاهش درد؛تاثیر ایمونولوژیکی و آثار متابولیکی به فرآیند بهبود روند درمان یا کاهش عوارض درمان کمک می کنند.

از مزایای لیزرهای کم توان می توان به مواردی چون ترمیم زخم های ناشی از جراحی ها؛کاهش درد در درمان های معمول دندانپزشکی؛بهبود ترمیم ضایعات استخوانی در درمان های پیوندی؛بازسازی استخوان؛ترمیم اعصاب آسیب دیده و درمان بعضی از بیماری های داخل حفره دهان اشاره کرد.

 

سرکارخانم مهندس موسوی : 09159830209

شرکت آمیارتجهیزخراسان شمالی : 05832427439

کاربری و نگهداشت پیشگیرانه دستگاه ECG

تفسیر ECG به طور کامل بخش اول

الکتروکاردیوگرافی:

عبارت است از ثبت امواج حاصل از فعالیت الکتریکی عضله قلب که از طریق قرار دادن الکترود در سطح سینه و دراطراف قلب انجام می گیرد.

دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون:

سلولهای عضلانی در حال استراحت دارای بار الکتریکی میباشند به طوری که سطح خارجی غشاء سلول دارای بارالکتریکی مثبت و سطح داخلی آن دارای بار الکتریکی منفی می باشد . علت بوجود آمدن نیروی الکتریکی در سلولها تفاوت غلظت الکترولیت ها به خصوص یون پتاسیم در داخل و خارج سلول می باشد. سدیم نیز عنصر دیگری است که در تغییرات بار الکتریکی سلول در حال استراحت و یا فعالیت دخالت دارد. تحریک سلول عضلانی قلب سبب می شود که بار الکتریکی سلول تغییر یافته و سطح خارجی آن که در حال استراحت بار مثبت داشت دارای بار منفی شود و سطح داخلی آنکه بار منفی داشت دارای بار مثبت گردد. این تغییر از نقطه تحریک آغاز شده و بار الکتریکی تمام سلول را تغییر می دهد. این عمل را دپولاریزاسیون میگویند.

هر سلول میوکارد هنگامی که دپولاریزه شود بار الکتریکی داخل سلول مثبت می شود. در مرحله بعد مجددا بار الکتریکی سلول به حال اولیه برمیگردد و این عمل رپولاریزاسیون نامیده میشود . حرکات یون سدیم و پتاسیم در این مرحله عکس مرحله دپولاریزاسیون خواهد بود و بدین ترتیب سلول مجددا به حال استراحت اولیه درخواهد آمد. چگونگی ثبت جریان الکتریکی در سلول عضلانی طبیعی از این قرار است :

چنانچه الکترودی را روی سطح یک سلول عضلانی که در حال استراحت است قرار داده و به یک گالوانومتر وصل نماییم هیچگونه موجی ایجاد نمی شود چون پتانسیل سطح خارجی بین دو نقطه خارج سلول صفر است.

هنگام تحریک سلول سدیم از خارج سلول به داخل آن نفوذ می کند و در نتیجه داخل سلول نسبت به خارج سلول دارای بار الکتریکی مثبت می گردد که این مرحله را مرحله دپولاریزاسیون می گویند این تحریک الکتریکی از ابتدا سلول به انتهای سلول جریان می یابد. در مرحله بعد پتاسیم از داخل سلول به خارج رانده شده و بار داخل سلول از مثبت به منفی تبدیل می گردد که این مرحله را رپولاریزاسیون می گویند.

دلایل استفاده الکتروکاردیوگرام

۱- تشخیص وسعت محل و میزان پیشرفت انفارکتوس میوکارد

۲- تشخیص انواع اختلالات ریتم قلبی

۳- تشخیص هیپرتروفی دهلیزی و بطنی

۴- تشخیص پریکاردیت

۵- تشخیص بیماری های عمومی که به نحوی بر قلب اثر می گذارد

۶- تشخیص آمبولی حاد ریوی

۷- تعیین اثر داروهای قلبی به خصوص دیژیتال و کینیدین

۸- بررسی اختلالات الکترولیتی به خصوص تغییرات پتاسیم- کلسیم روی فعالیت قلب

۹- ارزیابی حملات سنکوپ

۱۰- ارزیابی دردی که در بالاتر از ناف قرار دارد

۱۱- ارزیابی قبل از عمل جراحی

۱۲- ارزیابی افزایش فشار خون یا بزرگ شدن قلب

۱۳- ارزیابی عملکرد ضربان ساز مصنوعی

۱۴- تعیین جهت قرار گرفتن قلب از نظر تشریحی

دستگاه الکتروکاردیوگرافیک:

دستگاه الکتروکاردیوگراف دارای ۴ الکترود اندامی است که به ترتیب با رنگهای مشکی(پای راست)- سبز (پای چپ )-قرمز (دست راست)- و زرد (دست چپ) مشخص شده است و علاوه بر یکسان بودن رنگها در همه انواع دستگاه ها هر یک از فیش های مربوطه نیز با حروف انگلیسی مشخص شده است .

به این ترتیب که فیش مشکی با دو حرف (RF(Right Footسبز با Left Food) LF) و قرمز با Right Arm) RA) و زرد با حرف Left Arm ) LA)

از یکدیگر متمایز می باشند. این فیش ها (الکترودها) توسط دستبندهای مخصوص که پلاک آن فلزی است به اندامها متصل می شوند. در یک نوار کامل الکتروکاردیوگرافی ما ۱۲ اشتقاق (Lead) خواهیم داشت که ۶ تای اول اشتقاقهای اندام و ۶ تای بعدی اشتقاقهای سینه ای یا پریکوردیال می باشند.

اشتقاقهای اندامها خود دو نوعند :

الف- اشتقاق های استاندارد دو قطبی

ب- اشتقاق های یک قطبی تقویت شده

الف- اشتقاق های دو قطبی که اولین بار بوسیله آنتون شرح داده شد شامل سه اشتقاق می باشند. و لیدI, II, III یا L1 ,L2, L3 نامیده می شوند و نمایانگر اختلاف پتانسیل بین دو نقطه از بدن است.

I-اختلاف پتانسیل بین دست چپ و دست راست است

II-اختلاف پتانسیل بین دست راست و پای چپ

III-اختلاف پتانسیل بین دست چپ و پای چپ

پای راست را هم بوسیله الکترود به سیم اتصال زمین وصل می کنند و در ایجاد موج دخالت ندارند. محل بستن الکترود دردست یا پاها معمولا در ناحیه مچ می باشد ولی می توان آنها را در هر نقطه دیگری مثلا روی بازوها و یا رانها بست و اگر کسی دست و پایش قطع باشد الکترود را به باقیمانده ناحیه قطع شده می بندند.

ب- اشتقاق های یک قطبی به وسیله ویلسون در سال ۱۹۳۲ معرفی گردید در این اشتقاق ها یک سر گالوانومتر به نقطه ای از بدن مثل اندامها و یا قفسه صدری و سر دیگر به نقطه صفر وصل میشود که شامل AVR (مربوط به دست راست ) AVL( مربوط به دست چپ ) AVF (پای چپ است).

اشتقاق های مربوط به قفسه صدری یا لیدهای پریکوردیال که تحت عنوان V1-V6 معروف است که به ترتیب روی جدار قفسه سینه قرار می گیرد.

V1- در چهارمین فضای بین دنده ای در طرف راست استرنوم

V2- در چهارمین فضای بین دنده ای در کنار چپ استرنوم

V3- بین V2 , V4

V4 – در پنجمین فضای بین دنده ای روی خط میانی ترقوه ای چپ (MCL(Mid Clavicular Line

V5 – در پنجمین فضای بین دنده ای روی خط زیر بغلی قدامی چپ (AAL(Anterior Axillary Line

V6 – پنجمین فضای بین دنده ای طرف چپ در خط میانی زیر بغل (MAL(Mid Axillary Line

V7 -پنجمین فضای بین دنده ای طرف چپ در خط خلفی زیر بغل (PAL(posterior Axillary’s line

V8 – پنجمین فضای بین دنده ای طرف چپ در خط خلفی ترقوه (posterior scapular Line)

V9 – پنجمین فضای بین دنده ای لبه سمت چپ ستون فقرات (Left Border of the spine)

علاوه بر لیدهای جلو قلبی V1 وV2 لیدهای دیگر مثل V3R و V4R نیز می باشند.

– لید V3R الکترود مثبت در سمت راست قفسه سینه و محل مشابه V3 گذاشته می شود.

– لید V4R الکترود مثبت در سمت راست قفسه سینه و محل مشابه V4 گذاشته می شود .

کاغذ الکتروکاردیوگرافی:

کاغذ الکتروکاردیوگرام به صورت شطرنجی می باشد که کوچکترین مربعات آن یک میلیمتر در یک میل می باشد هر پنج مربع کوچک بوسیله خطوط پررنگ تری احاطه شده و مربعات بزرگتری را بوجود می آورد . سرعت عبور کاغذ معمولا ۲۵ میلیمتر در ثانیه است ولی می توان سرعت آن را در موارد لزوم زیادتر کرد مثلا ۵۰ میلیمتر در ثانیه که احتمالا اجزاء امواج الکتروکاردیوگرام قدری واضح تر خواهد شد و امکان اشتباه در اندازه گیری اجزاء کمتر میشود.

 

اگر سرعت کاغذ ۲۵ میلیمتر باشد عرض هر خانه کوچک ۰٫۰۴ ثانیه می باشد از طرفی ارتفاع هر ۱۰ خانه کوچک نیزمعادل یک میلی ولت می باشد که معمولا قبل از انجام الکتروکاردیوگرافی بوسیله استانداردیزه کردن دستگاه را میزان می کنند که هر ۱۰ میلیمتر ارتفاع یک میلی ولت می باشد. در موارد لزوم مثلا وقتی کمپلکس ها بلند است و گاهی از حد کاغذ تجاوز می کند ۵ میلیمتر ارتفاع را با پیچ تنظیم مخصوص دستگاه معادل یک میلی ولت تنظیم می نمایند و معمولا برای مشخص شدن آن با دگمه علامت زن مخصوص برای استاندارد کردن چند خط موازی که نشان دهنده یک میلی ولت است در ابتدای نوار قلب رسم نمایند. لازم به ذکر است پیش از شروع ثبت ECG دستگاه باید کالیبره شود.

جزئیات یک ضربه الکتریکی قلب

تحریک گره سینوسی سبب تحریک الکتریکی دهلیزها شده و موج P را بوجود می آورد که موج دپولاریزاسیون دهلیزی است. پس از آن موج دپولاریزاسیون بطنی بصورت مجموعه کمپلکس QRS بوجود می آید و متعاقب آن موج رپولاریزاسیون بطنی به صورت موج T ایجاد می شود. گاهی موج کوچک دیگری بعد از موج T دیده می شود که موج U نام دارد.علت پیدایش این موج رپولاریزاسیون عضلات پاپیلاری در قلب است . در فواصل این امواج که فعالیت مناسب الکتریکی وجود ندارد الکتروکاردیوگرام خط صاف افقی رسم می کند که به آن خط ایزوالکتریک می گویند.

موجP wave) P)الکتروکاردیوگرافی:

این موج در اثر دپولاریزاسیون دهلیزها تولید شده و دامنه موج در حدود ۰/۱۱-۰/۰۴ ثانیه می باشد.موج p در اشتقاق های AVFو D1 و D2 و V3-V6 مثبت است و در اشتقاق AVR و اکثرا در V1 منفی است. در اشتقاق D3 اغلب بیفاز یک است. نوک آن معمولا محدود است و نباید تیز یا دندانه دار باشد.

اگر چنانچه این موج در لید ۱و ۲ منفی بود این احتمال وجود دارد که یا قلب بیمار در طرف راست قرار گرفته و یا لیدها اشتباها بسته شده باشد. اگر موج P عریض و دندانه دار گردد دلیل بر بزرگی دهلیز چپ در اثر بیماریهای تنگی و نارسایی میترال است.

( لازم به ذکر است در رفرنسهای مختلف به نحو متفاوتی با اندکی تغییر به مطالب بالا ممکن است اشاره گردد).

کمپلکس الکتروکاردیوگرافی QRS

این کمپلکس که مهمترین جزء الکتروکاردیوگرام است مربوط به دپولاریزاسیون بطن ها می باشد و نشانه تحریک شدن میوکارد بطنی است.

ابتدا به طرز نام گذاری این کمپلکس می پردازیم :

۱ -اولین موج پایین رونده (منفی) موج Q نامیده می شود.

۲ -اولین موج بالا رونده (مثبت) موج R نام دارد.

۳ -دومین موج پایین رونده (منفی) بعد از موج R به موج S معروف است.

۴ -اگر امواج مثبت بعدی ظاهر شود R” یا R” و همینطور موجهای منفی بعدی S’ و S” نامیده می شوند. اگر فقط یک موج بالارونده R داشته باشیم نقطه شروع و ختم آن را بترتیب S وQ می نامند و اگر فقط موج منفی داشته باشیم آن را اصطلاحا QS می گویند.

 در بررسی کمپلکس QRS باید به این قسمت ها توجه کرد:

۱- مدت زمان کمپلکسQRS که مقدار طبیعی آن ۰/۰۵ تا ۰/۱۰ ثانیه است که این زمان ابتدای QRS تا انتهای آن می باشد. اگر مدت زمان QRS طولانی تر از ۰/۱۲ ثانیه شود غیر طبیعی بوده و معمولا در بلوک شاخه ای یا آریتمی های بطنی دیده می شود.

۲- ولتاژ یا آمپلی تود موج QRS کاملا متغیر است ولی اگر ارتفاع کمتر از ۵ میلی لیتر را در اشتقاق های استاندارد داشته باشد این حالت غیر طبیعی است و آن را ولتاژ پایین می گویند . این حالت در بیماریهای منتشر و پیشرفته کرونر، نارسایی بطن، وجود مایع در پریکارد، میکزدم (هپوتیروئیدی) و همینطور در افراد چاق و یا افراد مبتلا به آمفیزم ریوی و غیره دیده می شود. تعیین حداکثر ولتاژ مشکل است زیرا گاهی با آمپلی تود ۲۰ یا ۳۰ میلیمتر در اشتقاق ۲ در قلب طبیعی دیده می شود. در اشتقاق های جلوی قلبی معمولا ولتاژ طبیعی از ۲۵ تا ۳۰ میلیمتر تجاوز نمی کند. زیادی یا کمی ولتاژ بستگی به عوامل متعددی دارد از جمله ضخامت جداره سینه که در افراد چاق کمی ولتاژ و در افراد لاغر زیادی ولتاژ را نشان می دهد ولی باید در نظر داشت که ولتاژ اگر از حد معمول زیادتر باشد ممکن است مسئله هپیرتروفی بطنها مطرح باشد. عوامل دیگری مثل فاصله الکترودها از قلب نیز در ولتاژ موج موثر است.

۳- به طور طبیعی در اشتقاق های استاندارد AVL, AVF,D1-D2-D3 موج R وجوددارد و در AVR وجود نداشته و موج QS می باشد.

۴- در اشتقاق های سینه ای تغییر شکل امواج به این ترتیب است که موج V1 دارای R کوچک و S عمیق می باشد و برعکس V6 دارای Q کوچک R بلند و S کوچک می باشد. به تدریج از V1 که به طرف V6 برویم R بلندتر می شود به طوریکه در V5 و V6 به حداکثر می رسد و برعکس از عمق S کم شده و در V6 و V5 به حداقل می رسد. اندازه S و R در V3 و V4 تقریبا مساوی است و این منطقه را ناحیه عبوری می گویند . اگر محل ناحیه عبوری در اشتقاق های جلوی قلبی تغییر کند یعنی به سمت راست یا چپ برود غیر طبیعی است وامکان وجود بعضی از بیماری ها مثلا هیپرتروفی بطن چپ یا راست را مطرح می سازد.

۵- موج Q در تشخیص انفارکتوس میوکارد اهمیت دارد و باید بین Q طبیعی و غیر طبیعی اختلاف گذاشت و همین طور از بین رفتن این موج در نقاطی که باید به طور طبیعی وجود داشته باشد خود دلیل بر غیر طبیعی بودن الکترود کاردیوگرام است. طرز تشخیص آنها در مبحث انفارکتوس میوکارد شرح خواهیم داد. ولی باید به یاد آورید که امواج Q ممکن است به طور طبیعی (بخشی از QS ) در لیدهای III, AVF , AVL, AVR و V1 و گاهی V2 مشاهده شود. و همچنین امواج q (به عنوان بخشی از امواج QR) در لیدهای  AVF ,AVL,I,II,III ولیدهای چپ سینه ای ( V5-V6) دیده می شود. که این امواج Q دارای زمانی کمتر از ۰/۰۴ ثانیه می باشد.

فاصله PR INTERVEL) PR) در الکتروکاردیوگرافی:

این فاصله از ابتدای موج p تا شروع کمپلکس QRS می باشد. این فاصله عبارت است از مدت زمانی که طول می کشد تا تحریک از گره سینوسی به الیاف میوکارد بطنها برسد . فاصله PR طبیعی ۰/۱۲ تا ۲۰ /۰ ثانیه است. این فاصله درکودکان قدری کمتر می باشد.این فاصله در بلوکهای دهلیزی بطنی طولانی شده و در مواردی نظیر سندرم ولف – پارکینسون – وایت که یک رابطه هدایتی اضافی بین دهلیز و بطن وجود دارد کوتاهتر می شود.

قطعه ST segments) ST) در الکتروکاردیوگرافی:

قطعه ای از خط ایزوالکتریک است که بین کمپلکس QRS و موج T قرار دارد. این قطعه بلافاصله از انتهای کمپلکس QRS شروع شده و این نقطه که اصطلاحا نقطه j نامیده می شود ابتدای قطعه ST می باشد و انتهای آن شروع موج T می باشد. بالا رفتن و پایین افتادن قطعه ST اهمیت تشخیصی زیادی از نظر ایسکمی و انفارکتوس دارد. بالا رفتن مختصراین قطعه گاهی در افراد طبیعی بخصوص افراد سیاه پوست دیده می شود و پایین افتادن آن را افتادگی ST گویند.

موج T در الکتروکاردیوگرافی:

این موج نماینده رپلاریزاسیون بطنها است و از سه نظر بررسی می شود. زمان موج T ارتفاع و شکل کلی آن موج T در اشتقاق های V6,D1,D2 تا AVF-V3 مثبت در AVF منفی و در اشتقاق های دیگر متغیر است بطوریکه اگر در AVF و AVL اندازه R بلندتر از ۵ میلیمتر باشد موج T مثبت است ولی اگر کمتر باشد ممکن است منفی شود. شکل موج T معمولا کمی قرینه است. یعنی شروع آن آهسته و ختم آن سریعتر انجام می شود. در ضمن قله آن مدور می باشد T نوک تیز و دندانه دار معمولا غیر طبیعی است ارتفاع موج T در اشتقاق های استاندارد از ۵ میلیمتر و در اشتقاق های جلوسینه ای از ۱۰ میلیمتر تجاوز نمی کند. موج T بلند در انفارکتوس هیپرکالمی ممکن است دیده شود.

فاصله QT در الکتروکاردیوگرافی:

این فاصله از ابتدای Q تا انتهای موج T است و مدت زمان کامل سیستول بطنی است. مدت زمان QT در اثر عواملی مانند تعداد ضربانات قلب، سن، جنس فرق میکند. این فاصله با Rate نیز متغیر است. تغییرات این فاصله در تشخیص بعضی از بیماریها کمک میکند. مثلاً با مصرف دیژیتال، زیادی پتاسیم و یا کلسیم خون این فاصله کم میشود. در نارسایی احتقانی قلب، انفارکتوس میوکارد، هیپوکسمی و مصرف داروهایی مانند کینیدین و پروکائین آمید افزایش می یابد.

تفسیر ECG به طور کامل بخش دوم

محور قلب

محور قلب جهت انتشار دپولاریزاسیون را که در داخل قلب گسترش می یابد تا میوکارد را منقبض کند نشان می دهد . در واقع محور قلب جهتی را که بیشتر تحریکات الکتریکی حرکت می کنند نشان می دهد. زمانی که الکتروکاردیوگرامها را می خوانید محور قلب نشان دهنده جهت انتشار تحریک می باشد. علاوه بر آن جهت محور قلب نشان دهنده بسیاری از اختلالات و تغییرات در قلب است.

طرز تعیین محور الکتریکی قلب

معمولا برای تعیین محور ، حداقل دو اشتقاق لازم است. برا ی محاسبه مثبت و منفی بودن کمپلکس QRS از جمع جبری استفاده می شود مثلا اگر کمپلکس دارای R بلند و S کوتاه باشد تعداد خانه هایی را که R  در روی کاغذ الکتروکاردیوگرام اشغال کرده به طور عمودی می شماریم و آن را به حساب رقم مثبت می گذاریم و تعداد خانه های منفی را هم شمرده و به حساب رقم منفی می گذاریم و سپس جمع جبری آن را محاسبه می کنیم. اگر کمپلکس بیفاز یک باشد و اندازه S و R آن کاملا مساوی باشد جمع جبری صفر خواهد بود و این دلیل بر این است که در این اشتقاق نیروی الکتریکی از هر دو طرف برابر است پس در نقطه مرکزی قرار می گیرد. ولی اگر جمع جبری یک اشتقاق عددی مثبت و یا منفی باشد یعنی در جهت مثبت یا منفی خط اشتقاق مربوطه منحرف شده است.
معمولا برای تعیین محور بهتر است ببینیم کدام یک از ۶ اشتقاق اندامها بیفاز یک است و آنگاه اشتقاقی که عمود بر آن است پیدا می کنیم که لیدAVF عمود بر لید DI , لید AVL عمود برلید DII و لید  AVR عمود بر لید DIII است.مرسوم تر است که دو لید  AVF,D1 که عمود بر هم هستند برای تعیین محور قلب انتخاب می کنند که جمع جبری S و R را در این لید محاسبه کرده و برروی محور مختصات AVF و D1 رسم کرده و محل تقاطع برایند محور قلب می باشد.

با بررسی یکEKG متوجه خواهید شد که همچنان که محل الکترود مثبت در اشتقاقهای سینه ای به صورت پی در پی تغییر می کند. موجها نیز تغییرات پیشرونده ای را ازV1 تا V6 نشان می دهند؛ به این صورت که در اشتقاق V1 بخش اعظم کمپلکس QRS منفی است ؛ ولی به تدریج تا اشتقاق V6 بخش اعظم آن مثبت می شود. می دانیم که علت مثبت بودن بخش اعظم کمپلکس QRS در اشتقاقV6 آن است که در این اشتقاق دپولاریزاسیون بطنی در جهت الکترود سینه ای مثبت V6 در حرکت است.

روشهای محاسبه ضربان قلب

-برای اینکار اگر ریتم منظم باشد تعداد خانه های بزرگ ( ۵ خانه کوچک) در بین دوR متوالی را شمرده و عدد ۳۰۰ را بر آن تقسیم می کنند به این ترتیب تعداد تقریبی ضربان قلب به دست می آید و برای تعیین دقیق تر ضربان قلب می توان تعداد خانه های کوچک میان دو R متوالی را شمرده و عدد ۱۵۰۰ را به آن تقسیم میکنند.

-کاغذهای ECG معمولا به فاصله هر ۳ ثانیه در بالای کاغذ علامتی بصورت خط کوچک عمودی دارند و می توان تعداد کمپلکس ها را در ۶ ثانیه شمرده و آن را در عدد ۱۰ ضرب کرد.

-یکی از امواج R را که دقیقا روی یکی از اضلاع مربعات بزرگ قرار گرفته است را بعنوان R استارت انتخاب کرد و خطوط مشکی پررنگ (اضلاع مربعات کوچک) به ترتیب با شماره های  ۳۰۰-۱۵۰-۱۰۰-۷۵-۶۰-۵۰ نامگذاری کرده و در ذهن می سپاریم در این صورت R پس از استارت روی هر کدام از این خطوط قرار گرفت ضربان قلب آن فرد به تعداد همان عدد خواهد بود.

ریتم سینوسی طبیعی

هر ایمپالس تپشساز از گره SA به صورت یک موج دپولاریزاسیون پیشرونده در هر دو دهلیز انتشار می یابد . به طور طبیعی گره SA ایمپالسهای تپش ساز خود را ۶۰ تا ۱۰۰ بار در دقیقه ارسال می نماید و یک ریتم سینوسی منظم ایجاد می نماید. میدانیم که گره SA گره سینوسی نامیده میشود: به همین جهت به ریتم حاصل از این گره، ریتم سینوسی گفته می شود.

خصوصیات ریتم سینوسی طبیعی (NSR) شامل موارد ذیل است :

۱- امواج P وجود دارند.

۲- پس از هر موج P یک کمپلکس QRS وجود دارد.

۳-سرعت ضربان قلب ۶۰-۱۰۰ ضربه در دقیقه (b.p.m) است.

اختلالات ریتم قلب

دیس ریتمی ها که آریتمی نیز نامیده میشوند، اختلالات سرعت ضربان و ریتم قلب هستند که به دلیل اختلالات سیستم هدایتی ایجاد می شوند و ممکن است منجر به تغییرات واضح همودینامیک گردند. علل آریتمی های قلبی معمولا یک یا مجموعه ای از اختلالات در سیستم مولد ریتم هدایت قلبی است:

۱- اختلال تولید ریتم به وسیله گره SA

۲- تغییر محل پیس میکر از گره سینوسی به جای دیگری از قلب

۳- پیدایش بلوک در نقاط مختلف در مسیر انتقال ایمپالس در قلب

۴- تولید خود به خودی ایمپالس های غیر طبیعی منشاء گرفته از هر قسمتی از قلب

عوامل خطر در دیس ریتمی ها

دیس ریتمی ها می توانند به علت ناراحتی اولیه در قلب یا در پاسخ به اختلالات سیستمیک ، اختلالات الکترولیتی یا مسومیت دارویی ایجاد شوند.

تظاهرات بالینی در دیس ریتمی ها

شامل تپش قلب ، درد آ نژینی ، از حال رفتن ، تنفس سطحی ، تورم انتهاها می باشد.یافته های فیزیکی ممکن است نشان دهنده برادی کاردی یا تاکی کاردی ، نبض یا ریتم قلبی شدیدا نا منظم ، تغییر شدت صدای اول قلب ، ظهور ناگهانی علائم  CHF شوک و آنژین صدری باشند.

آریتمی سینوسی

اگر فعالیت گره سینوسی بطور دوره ای تغییر کند فواصل زمانی P-P هم تغییر می یابد این حالت آریتمی سینوسی نامیده می شود. این آریتمی در افراد طبیعی دیده می شود و احتیاجی به درمان ندارد. این آریتمی ممکن است به زمان دم و باز دم ارتباط داشته باشد یعنی در دم تعداد ضربان قلب بیشتر و در بازدم کمتر شود (دلیل ایجاد این آریتمی در هنگام دم و بازدم در این است که در جریان دوره های دمی و باز دمی مرکز تنفس در بصل النخاع سیگنالهایی را به مرکز کنترل فعالیت قلب در بصل النخاع می فرستد و این سیگنالها فرکانس فعالیت عصب واگ و یا عصب سمپاتیک قلب را تغییر می دهند بنابراین تعداد ضربانات به طور دوره ای تغییر می کند) از علل دیگر بروز این دیس ریتمی افزایش تون عصب واگ، بیماریهای شرائین کرونر، انفارکتوس میوکارد، مسمومیت با دیژیتال، افزایش فشار داخل جمجمه و یا پرفشاری خون است.

در این آریتمی گوناگونی در فواصل P-P به میزان بیش از ۱۰% وجود دارد.

انواع آریتمی سینوسی عبارتند از :

۱- تنفسی : دوره های متناوب افزایش و کاهش تدریجی در فواصل P-P وجود دارد (که در این نوار مشهود است)

۲- غیر تنفسی

۳- Ventriculo – phasic که در بلوک کامل قلب (وگاهی در بلوک درجه II) دیده می شود.فواصل P-P که یک کمپلکس QRS در بین خود دارند کوتاهتر از فواصلی هستند که بدون کمپلکس QRS می باشند.

برادیکاردی سینوسی

کاهش تعداد ضربان قلب سینوسی به میزان کمتر از ۶۰ با ردر دقیقه باعث این نوع آریتمی می شود. برادی کاردی سینوسی یک یافته شایع در افراد است . در حالتی که اختلال هدایتی وجو د نداشته باشد و فواصل intervals روی نوار قلب هم طبیعی باشند برادی کاردی سینوسی در حالت استراحت امری طبیعی و عادی است . این پدیده بیانگر کفایت عمل سیستم قلبی عروقی بوده و در ورزشکاران امری عادی است . برادی کاردی سینوسی ممکن است بر اثر داروهای مشتقات دیژیتال، بتا بلوکرها، مسدود کننده های کانالهای کلسیمی ایجاد گردد . بیماریهای مختلفی نظیر کم کاری تیروئید، آپنه در هنگام خواب و سایر حالاتی که هایپوکسمی ایجاد می کنند می توانند باعث کند شدن ضربان سینوسی شوند حملات وازووگال ممکن است سبب برادی کاردی سینوسی شدید، توقف سینوسی، سنگوپ شوند ولی این حالات گذرا و موقتی بوده و در لیدهای دوازده گانه نوار قلب مشاهده نمی شوند.

خصوصیات ریتم برادیکاردی سینوسی شامل موارد ذیل است:

۱- ضربان و ریتم : ضربان کمتر از ۶۰ pbm ,ریتم منظم

۲-کمپلکس QRS: معمولا نرمال

۳- موج P: مقدم بر QRS و شکل ثابتی دارد

۴- فاصله P-R: معمولا طبیعی است

۵- هدایت : در سراسر دهلیز ، گره AV و دستجات هیس و بطن ها عادی است .

۶- درمان : در مورد بیماران بدون علامت لزومی برای درمان وجود ندارد ولی در مواردی که اختلال در همودینامیگ ایجاد نماید تزریق آتروپین ۰/۵-۱ میلی گرم به صورت IV هر ۵ دقیقه تا سقف ۲ میلی گرم و در صورت لزوم اقدام برای گذاشتن پیس میکر موقت مفید است.

تاکیکاردی سینوسی

افزایش تعداد ضربان سینوسی بین ۱۰۰ تا ۱۶۰ با یک موج P و کمپلکس QRS طبیعی می باشد .

این ریتم خوش خیم است که به وضعیت بالینی فرد بستگی دارد این ریتم عکس العمل افراد سالم به ورزش و فعالیت می باشد ولی تاکیکاردی سینوسی در بیماری که دوران نقاهت بعد از یک انفارکتوس میوکارد را سپری می کند ممکن است نشانه ای از وقوع یک انفارکتوس وسیع و نارسایی قلبی باشد با وجود اینکه این ریتم نیاز به درمان خاصی ندارد ولی از آنجا که می تواند نشانگر عملکرد ناکافی یا نارسایی بطن چپ باشد می بایست مورد توجه قرار گیرد در سایر انواع بیماریها تاکیکاردی سینوسی ممکن است نشانه حالت عدم جبران Decampentasion باشد بیماریهای غیر قلبی مانند تیروتوکسیکوز ، آنمی، تب می تواند باعث تاکیکاردی سینوسی شود داروهایی مانند هورمونهای تیروئیدی، کاته کولامین ها، کافئین، آمفتامین ها نیز می توانند باعث بروز این حالت شوند.

خصوصیات ریتم تاکیکاردی سینوسی شامل موارد ذیل است:

۱- ریت : ۱۰۰ تا ۱۶۰ بار در دقیقه

۲- ریتم : منظم

۳- امواج P:مقدم بر QRS و شکل ثابتی دارد ممکن است در موج T ادغام گردد.

۴- فاصله PR معمولا طبیعی است

۵- کمپلکس QRS:طبیعی است

۶- هدایت : در سراسر دهلیز گره AV ودسته های هیس عادی است.

درمان

علت اولیه باید برطرف گردد. در هنگام مشاهده تاکیکاردی سینوسی باید در جستجوی عامل زمینه ای بود برای مثال تجویز مسکن برای درد، دیورتیک برای نارسایی قلب و دادن آسپیرین برای رفع تب و پریکاردیت توصیه می گردد . به هر حال کاربرد بتابلوکرها در بیمارانی که تاکیکاردی آنها بر اثر هیپوولمی یا نارسایی پمپ قلب است کنتراندیکه است.

مراقبت های پرستاری : ثبت دیس ریتمی و تحت نظر قرار گرفتن بیمار و کنترل پارامترهای همودینامیک

سندرم گره سینوسی بیمارگونه (Sick Sinus Syndrome)

سندرم سینوس بیمار چیست؟

سندرم سینوس بیمار به مجموعه ای از علایم ( کاهش شعور، خستگی، سنکوپ و نارسایی احتقانی قلب ) اطلاق می شود که بوسیله اختلال در عملکرد گره سینوسی (SA) بوجود می آید و به سرعت برادیکاردی سینوسی ، ایست سینوسی و یا بلوک سینوسی دهلیزی ظاهر می گردد و همراه با تاکیکاردی آریتمی های دهلیزی مثل SVT , فلوتر وفیبریلاسیون دهلیزی است.

علت بیماری روماتیسمال قلب ، پریکاردیت، انفارکتوس دهلیزی و در افرادسالمند با علت ناشناخته و یا هیپرتانسیون و کاردیومیوپاتی است.

علائم بالینی سندرم گره سینوسی

دوره های متناوب سنکوپ ، گیجی ، بدنبال برادی کاردی و تپش قلب و برافروختگی به دنبال تاکی کاردی وجود دارد.در الکتروکاردیوگرام موج P با توجه به نوع ریتم تغییر می کند و معمولا همراه با هر یک از کمپلکس های QRS ظاهر می شود . فاصله PR با توجه به نوع ریتم حاصله می تواند متغیر باشد ولی در محدوده طبیعی است کمپلکس QRS و موج T طبیعی هستند. امافاصله QT با توجه به نوع ریتم ممکن است متغیر باشد.

درمان :درمان این دیس ریتمی گذاشتن پیس میکر دائم است و برادی و تاکی آریتمی ها با دارو کنترل می شود.

شامل اختلالات ذیل می باشد :

۱- برادیکاردی خودبخودی سینوسی

۲- ایست سینوسی یا بلوک خروجی سینوسی- دهلیزی

۳- حملات تاکی آریتمی دهلیزی منظم یا نا منظم

۴- عکس العمل ناکافی ضربان قلب به هنگام ورزش

تفسیر ECG به طور کامل بخش سوم

تاکیکاردی حمله های دهلیزی (Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT:

یک نوع تاکی کاردی فوق بطنی (Paroxysmal supraventricular tachycardia)می باشد و به صورت ناگهانی به دنبال ریتم سینوسی ظاهر شده، بطور ناگهانی نیز تخلیه میگردد. ممکن است این ریتم در نتیجه تخلیه سریع یک کانون نابجای دهلیزی با ریت ۲۵۰-۱۶۰ بار در دقیقه یا مشکلات هدایتی در گره AV ایجاد شود که به آن تاکی کاردی چرخشی گره AV می گویند. به این صورت که یک ایمپالس به منطقه ای از گره AV هدایت میشود که موجب به عقب برگشتن ایمپالس از همان منطقه به طور مکرر و سریع میگردد (مرحله تحریک ناپذیری کوتاه تر دارند ) و هر بار که ایمپالس از این منطقه هدایت شود به طرف بطنها نیز منتقل شده و باعث پاسخ سریع بطنی میشود. تاکیکاردی دهلیزی را به وسیله سه ضربان یا ضربانات بیشتر نابجای دهیلیزی پشت سرهم با سرعتی بین ۲۵۰-۲۲۰-۱۶۰ بار در دقیقه که با ریتم  سینوسی طبیعی تناوب می یابند میتوان شناخت.

سبب‌شناسی یا اتیولوژی:

با اینکه PAT در مددجویان با قلب سالم نیز دیده می شود ولی در اکثر اوقات بیماری زمینه ای قلب وجود دارد . مصرف کافئین، نیکوتین، وجود استرس، هیپوکسمی، خستگی شدید، مصرف الکل، بیماری های رماتیسمی قلب، آمبولی ریه، بیماری قلبی ریوی، تیروتوکسیکوز، مسمومیت با دیژیتال و جراحی قلب میتواند باعث شروع PAT گردد.PAT زمان پرشدن بطنی و فشار متوسط شریانی را کاهش داده و نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد. علائم بالینی با توجه به ریت و طول مدت تاکیکاردی و علت زمینهای متفاوت است. اگر مدت دیس ریتمی کوتاه باشد بیمار از طپش
قلب و گیجی شاکی است و لی اگر باعث کاهش برون ده قلبی گردد علائم و نشانه هایی مثل بی قراری، درد قفسه سینه،تنگی نفس، رنگ پریدگی، هیپوتانسیون و کاهش سطح هوشیاری بروز میکند.

علائم الکتروکاردیوگرافیک PAT

ریت: تعداد ضربان دهلیزی معمولاً ۲۵۰-۱۶۰ بار در دقیقه و ریت بطنی مساوی ریت دهلیزی یا کندتر می باشد.

ریتم: منظم است.

امواج P: در ظاهر با امواج P سینوسی تفاوت دارد چون کانون آن نابجاست. ولی به علت ادغام آن با T قبلی تشخیص  دادن P بسیار مشکل است.

فاصله P – R : کمتر از ۰/۱۲ ثانیه است.

کمپلکس QRS : معمولا طبیعی است ولی اگر اتصال نابجا وجود داشته باشد ممکن است QRS پهن ظاهر شود

هدایت: معمولاً هدایت از گره AV به طرف بطنها به صورت طبیعی است. ولی در تاکیکاردی دهلیزی همراه با بلوک بطنی، هدایت ایمپالسهای فرستاده شده از دهلیز به داخل بطنها صورت نمی پذیرید و این در صورتی است که بطن ها هنگام انتقال ایمپالس در مرحله تحریک ناپذیری مطلق ایمپالس قبلی باشند.

درمان:هدف از درمان شکستن چرخه ایمپالس بوده و بر تحریک واگ استوار است . تحریک واگ به وسیله تحریک رفلکس gag ؛مانور والسالوا، غوطه ور کردن صورت در آب یخ انجام شده و منجر به کاهش سرعت هدایت گره AV و بلوکه شدن چرخش ایمپالس گردیده و به گره SA به عنوان پیس میکر اصلی اجازه فعالیت مجدد داده می شود . اگر اقدامات فوق مؤثر نبود از روش دیگر تحریک واگ به وسیله ماساژ سینوس کاروتید استفاده می شود . ماساژ سینوس کاروتید حتماً باید راه وریدی باز داشته باشد. این کار در افراد سالمند و کسانی که در سمع کاروتید بروئی دارند ممنوع است چون ممکن است باعث کنده شدن پلاکهای آتروم موجود در شریان کاروتید و آمبولی مغزی گردد. جهت انجام ماساژ کاروتید بیمار باید در یک سطح صاف قرار داده شده و گردنش به عقب خم شود . ماساژ یک بولب کاروتید در یک مرحله باید با اعمال فشاری محکم درست در زیر زاویه فکی به مدت بیش از ۵ ثانیه انجام شود. اگر روش های فوق مؤثر نبودند از درمان دارویی استفاده میگردد که شامل استفاده از داروهای آرام بخش ، دوز حمله ای آدنوزین، وراپامیل یا دیلتیازم می باشند. هنگام تزریق وراپامیل به بیمار لازم است دارو رقیق شده و ریتم مانیتور گردد. این دارو با جلوگیری از ورود کلسیم در فاز دوم رپولاریزاسیون عمل میکند و به وسیله آهسته شدن جریان ورودی کلسیم و سدیم باعث کاهش سرعت هدایت و طولانی شدن دور تحریک ناپذیری گره AV شده و تاکیکاردی فوقبطنی که در آن گره AV نقش راه ورود مجدد را باز میکند خاتمه دهد. در صورت بلوک وسیع کانالهای کلیسم امکان بورز هیپوتانسیون و ایست قلبی به دنبال مصرف وراپامیل وجود دارد که تزریق آمپول کلسیم باید بلافاصله انجام گردد. دوز وراپامیل۵mg رقیق شده در ۱۰cc نرمال سالین و تزریق در طول ۵ دقیقه است. آدنوزین هم از داورهایی است که منجر به آهسته شدن سرعت هدایت گره AV می شود و راههای ورود مجدد در AV را مهار میکند ولی با توجه به اینکه نیمه عمر آدنوزین کمتر از ۱۰ ثانیه بوده و امکان عود مجدد وجود دارد، استفاده از وراپامیل ارجح است . دوز اولیه ادنوزین ۶mg به صورت دوز حمله ای وریدی در طول ۳-۱ ثانیه و پس از اتمام تزریق آدنوزین ۲۰ میلی لیتر نرمال سالین به داخل رگ بیمار تزریق می شود.

در صورتی که درمان دارویی با شکست مواجه شد از یک پیس میکر موقت داخل وریدی استفاده شده و اقدام به تولید ضرباناتی با سرعت بیشتر از PAT می نمایند. این عمل باعث شکستن چرخه ورود مجدد میگردد و با توقف تاکیکاردی دهلیزی ایمپالسهای طبیعی از طریق گره SA را خواهیم داشت به این عمل انجام  Overdrive با پیس میکر میگویند. روش دیگر استفاده از شوک کاردیوورژن میباشد که قبل از آن به بیمار با دارو  Sedation داده و به میزان ۲۰۰ – ۵۰ ژول شوک میدهند.

در صورتی که PAT همراه با سندرم ولف پارکینسون وایت باشد میتوان با استفاده از تکنیک catheter ablation  (وارد ساختن انرژی امواج رادیویی با کاتتر) کانون تولید کننده آریتمی را نابود ساخت.

فلوتر دهلیزی

-در فلوتر دهلیزی، امواج شبیه به دندانه اره در لیدهای تحتانی دیده می شود (خط فلوتر) و سرعت دهلیزی معادل ۲۵۰ الی ۳۵۰ ضربه در دقیقه است.

-به دلیل وجود بلوک در گره AV معمولا همه ایمپالسهای دهلیزی به بطن ها منتقل نمی شوند . هدایت دهلیزی-بطنی اغلب از نسبت ثابتی برخوردار است، مثلا ۲ به ۱ ؛ ۳ به ۱ ؛ ۴ به ۱ ؛و غیره.گاها بروز یک نسبت متغیر منجر به تولید ریتم نامنظم می شود.

به ندرت هدایت ۱به ۱ می تواند باعث وقوع تاکیکاردی خیلی سریع شود که در این صورت، ممکن است نشانگر وجود یک راه هدایتی فرعی باشد.

در فلوتر دهلیزی در اثر فعالیت سریع و ناگهانی یک کانون خودکار بسیار تحریک پذیر دهلیزی (در محدوده سرعت ۲۵۰ تا ۳۵۰ بار در دقیقه ) موجهای دپلاریزاسیون به صورت یکسان و همانند دندانه های اره پشت سر هم قرار می کیرند و خط زمینه بین موجها محو شده است. گره AV دوره تحریک ناپذیری طولانی دارد و دپلاریزاسیون های دهلیزی با این سرعت بسیار قادر به رسیدن به بطن ها با همان سرعت زیاد نیستند. بنابراین از هر چند دپلاریزاسیون های دهلیزی (مثلا از هر دو یا به طور شایع تر سه دپلاریزاسیون دهلیزی) ، تنها یکی به سوی بطن ها هدایت می شود . توالی سریع موجهای دپلاریزاسیون های دهلیزی مشابه و پشت سرهم، در فلوتر دهلیزی پیشنهاد وجود یک منشاء بازگردشی را تقویت می کند.

دلایل فلوتر دهلیزی

بیماری ایسکمیک قلب- هیپرتانسیون سیستمیک- بیماری دریچه ای قلب- کورپولمونر- کاردیومیوپاتی- تیروتوکسیکوز- بیماری مادرزادی قلب به دلیل بالا بودن زمان تحریک ناپذیری سلولهای گره AV ؛ همه سیگنالهای دهلیزی قادر به ورود به بطن نمی باشند لذا در فلوتر دهلیزی ریتم های ۳ به ۱ یا ۲ به ۱ دیده میشود.

خصوصیات ریتم فلوتر دهلیزی شامل موارد ذیل است:

ریت: ریت دهلیزی بین ۳۰۰-۲۵۰ بار در دقیقه، ریت بطنی معمولا ۱۵۰-۷۵ بار در دقیقه.

ریتم: ریتم دهلیزی منظم و ریتم بطنی ممکن است منظم با به علت تغییرات هدایتی گره AV نامنظم باشد.

امواج P: در فلوتر دهلیزی به نام امواج F شناخته شده و به صورت دندانه ارهای ظاهر میشود.

فاصله P- R: وجود امواج متعدد P اندازه گیری را مشکل می سازد.

کمپلکس QRS: معمولا طبیعی است ولی ممکن است غیر طبیعی هم باشد و یا پاسخ به بعضی از امواج F وجود نداشته باشد.

هدایت: بعضی از امواج F بلوکه شده و امواجی که عبور میکنند دارای هدایت طبیعی می باشند و نسبتاً هدایت اکثرا ۳:۱ یا ۴:۱ است.

درمان: اشخاصی که این دیس ریتمی را دارند اکثرا بی خبر هستند مگر اینکه گاهی احساس تپش قلب نمایند . برای برگشت ریتم فلوتر به ریتم سینوسی می توان داروهای دیگوکسین، وراپامین، دی لتیازیم، بتابلوکرها و آمیودارون تجویز گردد. در مورد تجویز دیگوکسین در ابتدا باید از یک دوز اضافی استفاده کرد که میزان ۱/۲۵-۰/۵ میلی گرم است که به فاصله هر نیم ساعت IV تزریق می گردد و سپس با مقدار ۰/۲۵ میلی گرم روزانه ادامه می یابد تا ریت بطنی به ۱۰۰ – ۶۰ ضربه در دقیقه برسد. انجام کاردیوژن سیکرونایز در زمانی که اختلالات همودینامیک وجود دارد ضروری می باشد.

تدابیر پرستاری : دیس ریتمی را ثبت نمایید علایم و نشانه های کاهش برون ده قلبی را کنترل نمایید . در صورت نیاز به کاردیوورژن بیمار را آماده نمایید و راه وریدی باز برای بیمار برقرار کنید و وسایل  CPR را در کنار تخت قرار دهید.

فیبریلاسیون دهلیزی

فیبریلاسیون دهلیزی به علت فعال شدن چندین کانون اکتوپیک در دهلیزها ایجاد می شود. که موجب منقبض شدن سریع، بدون قاعده و نظم و ناهماهنگ ساختار عضلانی دهلیز می شود. در این دیس ریتمی انقباض دهلیزی وجود نداشته و ۲۵-۳۰  درصد برون ده قلبی کاهش می یابد.

علت فیبریلاسیون دهلیزی:

نارسایی قلبی، کاردیومیوپاتی- هیپرتروئیدی- پرفشاری خون- پریکاردیت- بیماری های دریچه ای قلب – بیماری ریوی- مصرف اکس- به دنبال جراحی قلب باز.

علائم الکتروکاردیوگرافیک فیبریلاسیون دهلیزی:

ریت: ۱ – ریت دهلیزی بین ۶۰۰ -۳۰۰ بار در دقیقه.

۲- ریت بطنی بستگی به بلوک گره AV داشته و بدون درمان حدود ۱۵۰ – ۱۰۰ است.

ریتم: هم ریتم دهلیزی و هم ریتم بطنی نامنظم است. در صورت منظم بودن پاسخ بطنی با وجود فیبریلاسیون دهلیزی باید به جدایی دهلیزی بطنی شک کرد.

امواج P: وجود ندارد، امواج نامنظمی دیده میشود که به آن امواج فیبریلاسیون یا امواج F گفته میشود.

فاصله P- R: به علت نبودن امواج P قابل اندازه گیری نیست.

کمپلکس QRS : معمولا طبیعی است ولی ممکن است غیر طبیعی هم باشد.

هدایت: انتقال ایمپالسها در داخل دهلیز بسیار نامنظم است. بسیاری از ایمپالس های دهلیزی در محل اتصال جانکشن بلوکه می شوند و ایمپالسهایی که منتقل میگردند معمولا به طور عادی در سراسر بطنها انتقال می یابند.

درمان فیبریلاسیون دهلیزی

درمان فیبریلاسیون دهلیزی شامل سه مرحله می باشد :

۱- کنترل پاسخ بطنی؛ ۲- پیشگیری از ترومبوآمبولی ؛ ۳- برقراری ریتم سینوسی.

کنترل پاسخ بطنی تند به صورت فوری ضروری است که بر اساس کاهش هدایت گره دهلیزی بطنی (AV node) است. داروهای مختلفی برای این کار موجود هستند :

– بتابلوکرها به طور مستقیم باعث کاهش سرعت هدایت گره دهلیزی بطنی می شوند و به صورت تزریقی یا خوراکی استفاده می شوند و در بیماران با گرفتاری عروق کرونر داروی انتخابی هستند.

– بلوک کننده های کانال کلسیم مثل وراپامیل و دیلتیازم در کاهش هدایت گره هلیزی بطنی موثر هستند. بلوک کننده های کانال کلسیم از نوع دی هیدروپیریدین مثل نیفیدیپین اثری روی هدایت گره دهلیزی بطنی ندارند و در این مورد به کار نمی روند.

– اثر دیگوکسین روی AV node برای کاهش پاسخ بطنی از طریق افزایش اثر واگ است، بنابراین بعد از مصرف دیگوکسین پاسخ بطنی در حین استراحت مناسب است ولی در حین ورزش به علت اثر کاتکولامین ها پاسخ بطنی بالا می رود، پس بهتر است دیگوکسین همراه با وراپامیل به کار رود.

– آدنوزین به علت اثر کوتاه مدت در این مورد کاربرد ندارد.

– در بیماران نارسایی قلبی داروی انتخابی برای کنترل پاسخ بطنی دیگوکسین است.

– در بیماران ریتم با ریتم AF که خطر ترومبوآمبولی زیاد است مصرف وارفارین ضروری است :

۱- CVA یا TIA قبلی

۲- هیپرتانسیون سیستمیک

۳- نارسایی قلبی (LV dys function)

۴- بیماران بیشتر از ۶۵ سال سن که در این بیماران شانس خونریزی بعلت مصرف وارفارین زیاد است و بایدتحت کنترل دقیق باشند.

موقع مصرف وارفارین INR در حد ۲ تا ۳ مناسب است.

– اگر بیمار نتواند وارفارین مصرف نماید، استفاده از آسپیرین هم در کاهش حملات عروقی تا اندازه ای موثر است.

دیس ریتمی ها ی جانکشنال Junctional dysrhythmia- nodal rhythm

سلولهای اطراف گره AV و جانکشن AV حالت خودکار داشته و قابلیت تولید ایمپالس دارند. آریتمی های جانکشنال شامل کمپلکسهای زودرس جانکشنال، ریتم جانکشن و تاکیکاردی جانکشنال می باشد.

موج و ریتم جانکشن به سه صورت در ECG تظاهر میکند که به محل صدور ایمپالس از جانکشن و سرعت هدایت ایمپالس به دهلیز و بطن بستگی دارد.هنگامی که جانکشن AV شروع به تولید ایمپالس می کند ایمپالس حاصله به طرف دهلیز و بطن حرکت میکند، دهلیز از پائین به بالا و بطن از بالا به پائین دپولاریزه شده و موج P میتواند وضعیت های زیر را داشته باشد:

۱- در صورتیکه موج دپولاریزاسیون ابتدا دهلیزها و سپس بطنها را دپولاریزه کند با توجه به اینکه دهلیزها از پائین به بالا و قبل از بطنها دپولاریزه می شوند موج P معکوس را قبل از QRS خواهیم داشت و فاصله P- R کمتر از ۰/۱۲ ثانیه است. ریتم منشأ high junction دارد.

۲- اگر موج دپولاریزاسیون به طور همزمان دهلیزها و بطنها را دپولاریزه کند موج P در QRS ادغام شده و قابل مشاهده نخواهد بود. این ریتم منشأ mid junction دارد.

۳-  در صورتی که موج دپولاریزاسیون از جانکشن حرکت کرده و ابتدا بطنها و سپس دهلیزها را دپولاریزه نماید ابتدا یک کمپلکس QRS و سپس یک موج P معکوس خواهیم داشت. این ریتم منشأ low junction  دارد.

کمپلکس جانکشن زودرس (Premature functional complex(PJC :

در صورتی که یک کانون حساس در منطقه جانکشن AV مانند یک پیس میکر عمل کرده و اقدام به صدور ایمپالس زودرس نماید یک ضربان نابجا ایجاد میگردد. که در همه موارد دهلییز به صورت رتروگرید، از پائین به بالا و به طور طبیعی دپولاریزه میشوند و از نظر خصوصیات الکتروکاردیو گرافی یکی از سه شکل ریتم جانکشنال که در بالا ذکر شده به صورت زودرس در زمینه ریتم سینوسی خواهیم داشت.PJC  دارای همه معیارهای PAC می باشد به جز اینکه موج P و فاصله PR آنها با هم فرق دارد. یعنی موج P ممکن است قبل یا بعد از QRS باشد یا اصلاً وجود نداشته باشد و فاصله P- R کمتر از ۰/۱۲ ثانیه است.

علل PJC شامل هیجان، مصرف سیگار، نیکوتین، مسمومیت با دیژیتال، نارسایی احتقانی قلب و بیماری عروق کرونر (ایسکمی جانکشن) میباشد. علائم و درمان شبیه PAC می باشد.

ریتم گریزان جانکشنال (junctional escape rhythm) ؛ ریتم تسریع شده جانکشنال ؛  تاکی کاردی جانکشنال (junctional tachycardia) :

ریتم جانکشنال زمانی اتفاق می افتدکه مناطق جانکشن گره AV به جای گره SA پیس میکر قلب گردد. مثلا هنگامی که فعالیت گره SA کند باشد ( برای نمونه بلوک کامل قلبی) و یا اتوماتیسیتی جانکشن AV افزایش یابد.

ریتم گریزان جانکشنال در صورتی بروز می نماید که سرعت تخلیه جانکشن AV بین ۶۰ – ۴۰ بار در دقیقه باشد و علل آن شامل سندرم سینوس بیمار، مسمومیت با دیژبتلا؛ MI تحتانی، بیماری روماتیسمی قلب و تحریک عصب واگ می باشد.

ریتم تسریع شده جانکشن هنگامی اتفاق می افتدکه تعداد ضربان جانکشن ۱۰۰ – ۶۰ بار در دقیقه باشد . علل آن شامل مسمومیت با دیژیتال، هیپوکالمی، مسکلات در یچه ای قلب؛ MI تحتانی و بیماری رماتیسمی قلب است.

وجود سه ضربان متولی و زودرس جانکشن AV یا بیشتر با سرعت ۲۰۰ – ۱۰۰ ضربه در دقیقه را تاکی کاردی جانکشنال می گویند و علل احتمالی آن شامل مسمومیت با دیژیتال، ایسکمی یا انفارکتوس تحتانی یا خلفی میوکارد، بیماریهای مادرزادی قلب در کودکان و التهاب جانکشن AV بعد از جراحی قلب می باشد.

مشخصات الکتروکاردیوگرافی ریتمهای جانکشن

ریت: در ریتم نودال ۶۰ – ۴۰ بار در دقیقه، در ریتم تسریع شده جانکشن ۱۰۰ – ۶۰ بار در دقیقه و در تاکی کاردی جانکشن ۲۰۰ – ۱۰۰ بار در دقیقه

ریتم: منظم

موج P: قبل یا بعد از QRS و یا دیده نمیشود.

فاصله P- R: کوتاه و کمتر از ۰/۱۲ ثانیه

کمپلکس QRS : معمولا طبیعی است.

هدایت: در دهلیزها به صورت رتروگرید و در بطنها طبیعی است.

درمان: ریتم جانکشن ممکن است علامتی نداشته و یا علائم و نشانههای کاهش برونده قلبی را تولید کند و اگر تعداد ضربان کم باشد استفاده ار آتروپین یا پیس میکر مؤثر است و برای کاهش سرعت ضربان تاکی کادری جانکشنال از روش های تحریک واگ و داروهایی مانند وراپامیل و کاردیوورژن استفاده میگردد.
تدابیر پرستاری : کنترل علائم همودینامیک بیمار، مورد توجه قرار دادن میزان نحمل بیمار نسبت به آریتمی، کنترل سطح الکترولیتها و دیژیتال در خون.

دیس ریتمی های بطنی

دیس ریتمی های بطنی از زیر سطح جانکشنAV منشاء میگیرند. این دیس ریتمی ها به وسیله ایمپالس نابجا مشخص می شود که ناشی از افزایش تحریک پذیری میوکارد یا پدیده Reentry می باشند. دیس ریتمی های بطنی عموماً خطرناکتر  و تهدید کننده تر از دیس ریتمی های دهلیزی و یا جانکشنال هستند. غالباً به همراه بیماری داخل قلبی ایجاد می گردند و  معمولا سبب اختلال در و ضعیت همودینامیک میگرددو به طور طبیعی ایمپالسها از طریق کوتاهترین و مؤثرترین مسیر بطنها را طی کرده و باعث ایجاد کمپلکس QRS باریک میشوند. اگر یک ایمپالس که از بطن ها منشاء می گیرد مسیری غیرطبیعی را در سراسر بافت عضلانی بطنی دنبال می نماید که به صورت یک کمپلکس QRS باریک میشوند.

 

کمپلکس زودرس بطنی (Premature Ventricular Complex)

اکثر افراد دارای انقباضات زودرس بطنی (PVC) می باشند و این حالت یک یافته شایع در غالب نوارهای قلبی می باشد . از آنجا که این انقباضات از یک بطن منشاء می گیرند در نتیجه فعال شدن دو بطن همزمان نبوده و کمپلکس QRS پهن می گردد. PVC هاد و سایر آرتیمی های بطنی معمولا از یک کانون خودکار که از بافت عضلانی در بر گیرنده آن مجزا و به صورت خودکار با یک سرعت ثابت ضربان ایجاد می کند منشاء می گیرند. که این کانونها اگر در فاصله بین دو ضربان که بافت در برگیرنده اطراف آنها دپولاریزه و تحریک پذیر می باشد تخلیه گردند PVC  ایجاد می کنند از طرف دیگر اگر این کانونهای نابجا در زمانی که بطن ها دپولاریزه بوده و یا قبل از دوره دپولاریزاسیون بطن ها (در طی زمان کمپلکس QRS یا موج T) تخلیه گردند به دلیل تحریک ناپذیر بودن بطن ها PVC نخواهیم داشت . ضربان سازهای قدیمی دارای ضربان ثابت بر اساس این الگو کار می کنند. آنها بایک ضربان ثابت عمل کرده و تنها زمانی که بطن ها آمادگی دارند آنها را تحریک می کنند.

• دراین اختلال، ضربه ای پهن و غیر طبیعی ، زودتر از موعد رخ می دهد.

• در ابتدای کمپلکس، موج P وجود ندارد ، جدایی دهلیز و بطن مشهود است.

• پس از هر ضربه زودرس یک مکث جبرانی کامل وجود دارد. یعنی اینکه فاصله R- R بین ضربه های قلب و پس از PVC دقیقا دوبرابر فاصله  R- R منظم است.

• در اکثر اوقات ممکن است امواج P در داخل موج T پس از PVC قرار گیرند که این امر می تواند ناشی از هدایت معکوس (موج P زودرس و منفی) و یا وقایع منفک سینوسی (dissociated sinus events) باشد . در رویدادهای منفک سینوسی شکل و فاصله p- p طبیعی است.

هنگامی که ضربه های زودرس بطنی اشکال گوناگونی داشته باشند چند کانونی نامیده می شوند.

دلایل شایع ضربه های زودرس بطنی

در اشخاص سالم رخ می دهد- مسمومیت با دیگوکسین – بیماری ایسکمیک قلب – اختلال در عملکرد بطن چپ – اختلالات الکترولیتی مانند هیپوکالمی و هیپو کالسمی – هیپوکسی – اسیدوز

انواع ضربه های زودرس بطنی

 – PVC : uniform PVC های یک شکل بوده و دارای یک کانون می باشد.

–  PVC : multiform PVC های چند شکل بوده و اغلب دارای چند کانون می باشد.

– Bigeminy PVC : یعنی یک ضربان عادی، بعد یک PVC) PVC یکی در میان)

– trigeminy PVC : یعنی دو ضربان عادی، بعد یک PVC) PVCدو در میان)

– quadrigeminy PVC : یعنی سه ضربان عادی، بعد یک  PVC ) PVCسه در میان)

– Couplet PVC : یعنی دو تا PVC پشت سرهم (جفت PVC)

درمان : همه انقباضات نابجای بطنی نیاز به درمان ندارند. در افراد بدون بیماری قلبی ضربات زودرس بطنی موجب مرگ ناگهانی نمی شود. در صورت بروز علایم بالینی در مان اولیه برطرف کردن عامل ایجاد کننده آریتمی می باشد . درمان کوتاه مدت لیدوکائین و درمدت طولانی تر داروهای بلوک کننده بتا آدرنرژیک می توانند موثر باشند.

PVC ها اگر خصوصیات زیر را داشته باشد و برروی همودینامیک تاثیر بگذارد نیاز به درمان دارد.

۱- PVC به دنبال انفارکتوس حاد میوکارد

۲- PVC های تکرار شونده (بای ژمینه، تری ژمینه، کوادری ژمینه)

۳- PVC بیشتر از ۶ بار در دقیقه

۴- PVC چند شکلی یا چند کانونی

۵- RONT PVC

۶- PVC های جفت (Couplet)

لیدوکائین : داروی ضد آریتمی است و مانع فعال شدن کانالهای سدیمی سلولهای قلبی می شود این دارو در کبد متابولیزه می شود. دوز اولیه این دارو ۲-۱ mg/kg است که به شکل داخل وریدی مصرف می شود.

مراقبت های پرستاری : ثبت دیس ریتمی، کنترل وضعیت همودینامیک، کاهش استرس بیمار، کنترل سطح الکترولیت ها و دیژیتال سرم.

بی ژمینه بطنی (Ventricular Bigeminy)

• در این آریتمی، پس از هر ضربه سینوسی یک ضربه زودرس بطنی وجود دارد.

• فاصله بین ضربه طبیعی و غیر طبیعی معمولا ثابت است.

در اکثر مواقع امواج P ممکن است در داخل موج T مربوط به ضربه نابجای بطنی قرار گیرند که می تواند ناشی از هدایت معکوس و یا وقایع منفک سینوسی (dissociated sinus) باشد.

دلایل شایع بی ژمینه بطنی

ممکن است در اشخاص سالم رخ دهد- بیماری ایسکمیک قلب- مسمومیت با دیگوکسین- اختلال در عملکرد بطن چپ

درمان : لیدوکائین، پروکائین آمید، کینیدین

مراقبت پرستاری : به خاطر داشته باشید PVC  هایی بای ژمینه بسیار خطرناک تر از تک PVC هستند زیرا میتوانند باعث به هم خوردن همودینامیک بسیار شوند و از نظر تعداد بسیار بیشتر هستند و حتی می توانند تبدیل به VTac شوند. پس بیمار را بسیار به دقت مانیتورینگ نمایید، هرکونه دیس ریتمی را ثبت نمایید. وضعیت همودینامیک بیمار را کنترل نمایید. استرس بیمار را کاهش دهید. به اختلالات الکترولیتی توجه نمایید.

تاکیکاردی بطنی

این آریتمی به حالتی اطلاق می گردد که ۳ ضربان بطنی نابجا و یا تعداد بیشتری با فرکانس بیش از ۱۰۰ ضربان در دقیقه پدیدار گردد. تاکیکاردی حامله ای بطنی (PVC) یا به اختصار تاکیکاردی بطنی (VT) در اثر فعالیت سریع و ناگهانی یک کانون بطنی خودکار بسیار تحریک پذیر (در محدوده سرعت ۱۵۰ تا ۲۵۰ بار در دقیقه) ایجاد می شود و مشخصه آن کمپلکسهای بزرگ و متوالی شبیه به PVC است. در  VT گره SA همچنان تپش سازی می کند؛ ولی کمپلکسهای بزرگ و غول آسای بطنی موجهای P را در خود مخفی می کنند؛ به نحوی که این موجهای منفرد P تنها گاهی به چشم  می خورند. بنابراین دهلیزها و بطنها به طور مستقل تپش سازی می کنند(نوعی جدایی دهلیزی- بطنی). هر تاکیکاردی که QRS پهن داشته باشد تاکیکاردی بطنی (VT) است مگر اینکه خلاف آن ثابت شود. هیچ معیار تشخیصی قادر به افتراق  تمام انواع تاکیکاردی های دارای کمپلکس پهن نیست.

دلایل تاکیکاردی بطنی

بیماری ایسکمیک قلب، بخصوص انفارکتوس حاد- اختلال در عملکرد بطن چپ- طولانی بودن فاصله QT اختلالات الکترولیتی- داروها- حساسیت به کاتکولامینها- در قلب هایی که ظاهرا سالم هستند ممکن است رخ دهد – مسمومیت با  CHF -Dig -آنوریسم بطنی.

علائم الکتروکاردیوگرام  V.Tach

– ریت :

۱- دهلیزی : به ریتم زمینه ای بستگی دارد و کمتر از سرعت بطنی است ۲-  بطنی : ۱۰۰ الی ۲۵۰

– ریتم : معمولا منظم ولی به ندرت نامنظم است

– موج p : دیده نمی شود و در صورت پدیدار شدن به صورت دندانه هایی در نقاط مختلف و بدون ارتباط با کمپلکس QRS تشکیل می گردد.

– فاصله PR : قابل اندازه گیری نیست.

– کمپلکس QRS : به صورت پهن ( برابر یا بیشتر از ۰/۱۲ ثانیه ) و دارای شکل غیر طبیعی است .

درمان تاکیکاردی بطنی

– اگر بیمار از نظر همو دینامیک stable باشد، می توان از داروهای ضد آریتمی استفاده نمود. ابتدا از لیدوکائین استفاده می شود که با دوز ۱mg/kg وریدی آهسته تزریق می شود که اگر موثر نبود با ۱۰ دقیقه فاصله و برای ۲ بار دیگر می توان این دوز را تکرار کرد.

– اگر لیدوکائین موثر نبود از پروکائین آمید تزریقی استفاده می شود که به صورت انفوزیون وریدی ۲۰mg/min داده می شود و عیب آن این است که تزریق آن طول می کشد، عارضه پروکائین آمید افت فشار خون است و کمپلکس های QRS هم پهن می شوند که باید مواظبت نمود که پهنای QRS بیش از ۵۰ % پهنای اولیه نشود.

– در صورت موثر نبودن پروکائین آمید انتخاب بعدی آمیودارون تزریقی است که از عوارض آن برادی کاردی سینو سی و بلوک AV و افت BP می باشد.

– برتلیوم در این مورد کاربرد کمی دارد چون اغلب باعث افت فشار خون می شود و اثر آمیودارون از آن بهتر است.

– داگر اقدامات دارویی موثر نباشد کاردیوورژن با DC شوک سنکرونیزه انجام می شود. در درمان تاکیکاردی بطنی بوسیله DC شوک لازم است مخصوصا توجه شود که شوک باید حتما به صورت سنکرونیزه داده شود که در آن صورت لیدهای دستگاه شوک مونیتورینگ به قفسه سینه بیمار چسبانده می شود تا دستگاه بتواند کمپلکس های QRS موجود در تاکیکاردی بطنی را حس کند و شوک لازم را همزمان با موج R کمپلکس  QRS وارد قفسه سینه بیمار نماید. درمان تاکیکاردی بطنی بوسیله شوک سنکرونیزه کاردیوورژن نامیده می شود.

فلوتر بطنی

در فلوتر بطنی در اثر فعالیت سریع و ناگهانی یک کانون بطنی خودکار بسیار تحریک پذیر (در محدوده سرعت ۲۵۰ تا ۳۵۰ بار در دقیقه) ردیفهایی از موجهای نرم و یکنواخت با دامنه مشابه (که مشخصه بارز فلوتر بطنی محسوب می شوند ) ایجاد می شوند. سرعت بطنی آن قدر زیاد است که بطن ها زمان کافی برای پرشدن (حتی به صورت نسبی) ندارند. از این رو، این نوع آریتمی به ندرت خود مهار شونده است و تقریبا همیشه پیش درآمد یک آریتمی مرگبار است.

فلوتر بطنی نوعی تاکیکاردی بطنی است که بر اساس سرعت و شکل ظاهریش تشخیص داده می شود . خصوصیات آن عبارتند از :

• تاکیکاردی منظم، خیلی سریع، و همراه با QRS پهن وجود دارد.

• دارای سرعتی معادل ۳۰۰ ضربه در دقیقه یا بیشتر است.

• به شکل موج سینوسی می باشد.

• بین کمپلکس QRS و موج T تمایزی دیده نمی شود.

فیبریلاسیون بطنی

در بعضی شرایط عضله قلب دچار نوعی انقباض فوق العاده نامنظم می گردد که در پیش راندن خون کاملا بی اثر است این نوع آریتمی فیبریلاسیون بطنی نامیده می شود. فیبریلاسیون احتمالا نمایانگر پدیده ورود مجدد است که در آن حلقه ورود مجدد به چندین حلقه نامنظم تقسیم می شود فیبریلاسیون بطنی کشنده است و در عرض چند ثانیه منجر به بیهوشی می گردد. انقباضات نامنظم مداوم و غیر همگام رشته های عضلانی بطن ها سبب می شود که برون ده قلبی به صفر برسد . این حالت معمولا منجر به مرگ می شود. مگر اینکه درمان فوری و موثر انجام شود و یا اینکه فیبریلاسیون بطنی به طور خودبه خودی به یک ریتم طبیعی تبدیل گردد که به ندرت این اتفاق می افتد.

فیبریلاسیون بطنی VF که یک حالت اورژانس است ناشی از کانونهای متعدد تحریک پذیر پاراسیستولیک بطنی است که با سرعت زیاد (در محدوده سرعت ۳۵۰ تا ۴۵۰ بار در دقیقه ) فعالیت می کنند و چون پاراسیستولیک (دچار بلوک ورودی) هستند هیچ یک از آنها تحت سرکوب سرعتی قرار نمی گیرند و همگی با سرعت و در یک زمان تپش سازی می کنند. در نتیجه هر یک از این کانونها تنها بخپ کوچکی از بطن را مکررا دپولاریزه می کنند و این باعث ایجاد یک ارتعاش سریع و آشفته و غیر موثر در بطنها می شود.

علل شایع VF

بیماریهای ایسکمیک قلب، اختلال در عملکرد بطن چپ، اختلال الکترولیتی CHF- MI – اسیدوز متابولیک – هیپوترمی- هیپوکسی- مصرف داروهایی مانند دیژیتال، کینیدین، پروکائین آمید، کوکائین- برق گرفتگی

علائم الکتروکاردیوگرام VF

ریت: ریت بطنی بیش از ۳۰۰ بار در دقیقه

ریتم: بسیار بی نظم و بدون الگوی مشخص

موج P : ندارد.

QRS : بدون نظم شامل امواج با دندانه های نوک تیز یا گرد.

درمان فیبریلاسیون بطنی: درمان فیبریلاسیون بطنی الکتروشوک است که باید بلافاصله مورد استفاده قرار گیرد . هرچه فیبریلاسیون بطنی  بیشتر طول بکشد از احتمال تبدیل شدن آن به ریتم موثر کاسته می شود. و ضایعات غیر قابل برگشت مغزی در ظرف ۱-۲ دقیقه بویژه در افراد مسن بوجود می آید. فیبریلاسیون بطنی در زمانی که قلب در معرض هیپوکسی شدید و طول کشیده قرار گرفته باشد و اسیدوز، اختلال الکترولیتی و یا مسمومیت با دیژیتال وجود داشته باشند تکرار شده و سریع عود می کند.

برای خاتمه دادن به فیبریلاسیون بطنی مقاوم و عود شونده می توان از داروی برتیلیوم توسیلات به میزان ۵mg/kg/min به شکل داخل وریدی استفاده کرد و در صورت لزوم دوز مذکور دارو را پس از ۲۰ دقیقه تکرار نمود. از عوارض جانبی اولیه برتلیوم افزایش فشار خون و تاکیکاردی و از عوارض جانبی ثانویه آن می توان به هایپوتانسیون ، برادیکاردی، تهوع و استفراغ اشاره نمود.

آسیستول بطنی

این ریتم را آریتمی مرگ با خط صاف نیز می نامند. هیچ فعالیت الکتریکی در داخل بطن وجود نداشته، نبض قابل لمس، تنفس و هوشیاری نیز وجود ندارد ودر صورت عدم درمان منجر به مرگ می شود.

علایم الکتروکاردیوگرافی

بروی استریپ، خط صاف بدون هیچگونه فعالیت دیده می شود و گاهی ممکن است امواج P بدون کمپلکس QRS دیده شود. افراد تیم مراقبتی بایدجهت جایگذاری راه هوایی پیشرفته اقدام کنند از اپی نفرین هر ۵-۳ دقیقه در عملیات احیاء می توان استفاده کرد. یک دوز وازوپرسین می تواند جایگزین دوز اول یادوم اپی نفرین شود. آتروپین می تواند مورد استفاده قرار  بگیرد. پس از ۵ سیکل CPR  (حدود ۲ دقیقه) دوباره ریتم را چک کنید. اگر ریتم قابل شوک وجود دارد، شوک بدهید.اگر ریتم وجود ندارد یادر الکتروکاردیوگرام تغییری حاصل نشده است، فورا CPR مجدد را شروع کنید . اگر ریتم  سازمان یافته وجود دارد. سعی کنید نبض را لمس نمایید. اگر نبض وجود ندارد (یا هرگونه تردیدی در مورد حضور نبض وجود دارد) CPR را ادامه دهید.

 

تفسیر ECG به طور کامل بخش پنجم

بلوک های قلبی

بلوک قلبی درجه یک

بلوک قلبی در جه ۱ گره دهلیزی- بطنی

بلوک درجه اول گره دهلیزی – بطنی به افزایش فاصله PR تا میزان ۰/۲۲ ثانیه و یا بیشتر بدون ایجاد تغییرات دیگر گفته می شود این پدیده ناشی از تاخیر هدایت در گره دهلیزی – بطنی می باشد . افزایش تونیسیته عصب واگ هیپرکالمی، ترکیبات دیژیتال مسددهای کانالهای کلسیمی ( خصوصا دیلتیازیم و وراپامیل) مهار کننده های گیرنده های بتا ادرنرژیک همگی ممکن است باعث تاخیر در هدایت گره دهلیزی- بطنی گردند. این حالت در سالمندانی که درجاتی از دژنراسیون ابتدایی بافت گره دهلیزی بطنی را در غیاب بیماری های ایسکمیک قلب دارند امری شایع است . در سایر بیماران، ایسکمی ممکن است باعث صدمه گره دهلیزی بطنی شده و تاخیر و یا بلوک هدایتی را باعث شود. شریان کرونر راست که خون رسانی قسمت تحتانی قلب را بر عهده دارد گره دهلیزی – بطنی را هم مشروب می سازد . بنابراین بلوک گره دهلیزی بطنی عمدتا با انفارکتوس ناحیه تحتانی قلب همراه است (که این مساله عمدتا با افزایش تحریک عصب واگ بغرنج تر می گردد).

(اختلال در هدایت ایمپالس را بلوک قلبی می گویند). افزایش فاصله P – R  به بیش از ۰/۲۰ ثانیه، بلوک درجه یک گفته می شود.

دلایل شایع طولانی بودن فاصله P- R

افزایش تون واگال – ایدیوپاتیک – بیماری ایسکمیک قلب و inferior MI – کاردیت روماتیسمی – مسمومیت با دیگوکسین- اختلالات الکترولیتی

درمان و مراقبتهای پرستاری

بلوک AV درجه یک عموما نیاز به درمان اختصاصی ندارند، با این وجود در صورتیکه مسمومیت با دیژیتال سبب پیدایش این حالت شده باشد، از ادامه تجویز دیگوکسین باید خودداری نمود. پرستار در زمانی که متوجه شد بیمار بلوک درجه اول AV دارد باید PR را اندازه بگیرد. و به بررسی فواصل PR ادامه دهد تا زمانی که مشکل برطرف گردد . در صورتیکه فاصله PR تغییر کرده و یا بیشتر از ۰/۲۰ ثانیه شود، پزشک را مطلع سازد و به دستور پزشک اگر بیمار دیژیتال یا هر نوع داروی ضد آریتمی می گیرد دوز بعدی را به تعویق انداخته و نمونه خونی بیمار جهت بررسی سطح دارویی تهیه گردد. در زمان ترخیص به بیمار آموزش داده شود تا به مصرف داروهای تجویز شده ادامه داده، تست های خونی تجویز شده را انجام دهد و مطالعات نوار قلب و معاینات سرپایی را داشته باشد.

بلوک قلبی درجه دو- موبیتز تیپ ۱ یا بلوک AV و نکباخ

در ۱۰- ۴ درصد از بیماران با AMI که در بخشهای سی سی یو پذیرفته می شوند این نوع بلوک دیده می شود . بلوک قلبی درجه دوم  AV به این دلیل ایجاد می شود که همه پیامهای تحریکی دهلیزی نمی تواند به بطن ها برسد بنابراین تعداد امواج P بیشتر از تعداد امواج P بیشتر از تعداد امواج QRS است. این بلوک در واقع یک مکانیسم حفاظتی است که بطن ها را در مقابل تحریکات زیاد و منقبض کننده دهلیزی محافظت می نماید و اجازه می دهد تا بطن ها بطور کامل از خون پر شوند. همانطور که گفته شد در این نوع بلوک ممکن است ریتمهای ۳ به ۱ ,۲ به ۱ یا ۳ به ۲ در نوار قلب مشاهده شود.

خصوصیات بلوک قلبی درجه دو- موبیتز تیپ ۱

۱- عموما در گره Av است.

۲- معمولا همراه با کمپلکس های QRS باریک است.

۳- احتمالا ثانویه به ضمانت ایسکمیک است.

۴- در بیماران با انفارکتوس میوکارد تحتانی دیده می شود تا انفارکتوس سطح اقدامی.

۵- گذرا بوده و ۷۲ ساعت بعد از MI از بین می رود.

۶- ممکن است متناوب باشد.

۷- به ندرت به سمت بلوک کامل AV پیشرفت می نماید.

در بلوک موبیتز تایپ I هدایت از طریق گره AV بقدری به تاخیر افتاده و طولانی می شود تا اینکه ایمپالس دهلیزی در رسیدن به بطن ها شکست می خورد. در بلوک درجه دو گروه دهلیزی بطنی تعدادی از ضربانها از این گروه به بطنها منتقل می شوند و سایر ضربانها این فرصت را نمی یابند. این پدیده تابع الگوی خاص می باشد زمانی که از هر دو موج P یکی وارد بطن ها شود (و یک کمپلکس QRS را ایجاد کند) گفته می شود که بیمار بلوک ۲ به ۱ دارد. زمانی که از هر ۳ موج P یکی از گره دهلیزی بطنی رد شده و وارد بطن ها شود بلوک ۳ به ۱ و زمانی که از هر ۳ موج P   دو موج هدایت شوند بلوک را ۳ به ۲ می نامیم.

در موبیتز تیپ یک، فاصله PR به تدریج طولانی شده و در نهایت موج P به بطن منتقل نمی شود. مکثی که پس از این بلوک وجود دارد کمتر از مکث جبرانی کامل است. (یعنی کمتر از دو فاصله سینوسی طبیعی).

دلایل شایع بلوک AV ونکباخ

انفارکتوس تحتانی قلب- مسمومیت با دارو (دیگ.کسین، بتابلوکرها، آنتاگونیست های کلسیم)- افزایش تون واگال(مثلا در افراد ورزشکار)

درمان و مراقبتهای پرستاری

درمان اختصاصی در بیماران با بلوک درجه دو AV – موبیتز تایپ I در صورتی که تعداد ضربان بطنی کافی بوده و نارسایی قلب و بلوک شاخه ای وجود نداشته باشد لزومی ندارد ولی در صورتیکه این اختلالات حاصل گردیده و یا ضربان قلب کمتر از ۵۰ ضربه در دقیقه باشد، درمان فوری با پیس میکر موقت اندیکاسیون می یابد. پرستار باید به دقت این دیس ریتمی را ثبت نموده و پزشک را مطلع سازد و بیمار را تا بهبودی تحت نظر بگیرد. بسیاری اوقات با حذف علل قابل شناسایی مثل داروهای آنتی آرتیمیک بلوک در عرض ۹۶ ساعت رفع می شود. زمانیکه ریت بطنی به کمتر از ۶۰ می رسد بیمار ممکن است از علایم ناشی از کاهش برون ده قلبی (آنژین، تنگی نفس، سرگیجه، هایپوتانسیون و تغییر در وضعیت ذهنی) شکایت کند. که در هنگام صورت بروز این علایم از آتروپین و یا ایزوپرترنول  (Isoprel) استفاده می شود.

بلوک قلبی درجه دو- موبیتز تیپ دو

اختلال هدایتی نادری است که متعاقب MI فقط در ۱۰ درصد کل بیماران مبتلا به بلوک درجه دو مشاهده می گردد .

برخلاف موبیتز تایپ I بلوک درجه ۲ تایپ II :

۱- معمولا از ضایعه ای در سیستم هدایتی منشاء می گیرد که در زیر شبکه هیس قرار دارد. این نوع بلوک را بلوک زیر گرهی نیز می نامند.

۲- همراه با کمپلکس های QRS پهن است.

۳- غالبا به طور ناگهانی به سمت بلوک کامل AV پیشرفت می نماید.

۴- تقریبا همیشه همراه با انفارکتوس سطح قدامی است تا سطح تحتانی.

در موبیتز تیپ ۲ که بلوک در قسمتهای زیر گروه دهلیزی – بطنی اتفاق می افتد بیمار دارای اختلال هدایت در داخل بطن ها نظیربلوک شاخه ها می باشد. زمانی که یکی از شاخه ها بلوک شده است جریان از شاخه سالم به طور طبیعی و در زمان عادی عبور می کند ولی در شاخه طرفی که بلوک اتفاق افتاده این انتقال جریان دیرتر و کندتر انجام می شود این اختلاف زمانی تحریک بطن ها که یک بطن دیرتر تحریک می شود منجر به طولانی تر شدن زمان کمپلکس QRS می گردد. در موبیتز تیپ ۲ اکثر ایمپالس ها با PR ثابت منتقل می شوند تا اینکه ناگهان یکی از امواج P به بطن منتقل نمی گردد، بدین معنی که بلوک متناوب هدایتی در گره AV یا سیستم هیس- پورکنژ (شایع تر) وجود دارد . بیماری سیستم هیس – پورکنژ اکثر اوقات با طولانی شدن زمان ARS همراه است.

دلایل شایع بلوک AV از نوع موبیتز تیپ ۲

بیماری دژنراتیو سیستم هدایتی- انفارکتوس قدامی دیواره ای ( Antroseptal) – بیماری روماتیسم قلبی- کاردیومیوپاتی- مسمومیت با دیژیتال و کینیدین

اقدامات پزشکی یا پرستاری

پرستار باید دیس ریتمی را ثبت نموده و پزشک را مطلع نماید. در صورت دستور پزشک دستورات دارویی مشتمل بر داروهای آنتی آریتمی را به تاخیر بیندازد و بیمار را برای جاگذاری پیس وریدی موقت آماده کند . در صورتیکه بیمار علایم کاهش برون ده قلبی را نشان دهد و پیس میکر وریدی در دسترس نباشد می توان از پیس میکر خارجی استفاده نمود. آتروپین که ریت سینوسی و سرعت هدایت از گره AV را افزایش می دهد اثر کمی در بلوک زیر گره دارد . لذا بندرت برای درمان این نوع بلوک بکار می رود.

آموزشهای زیر در این بیماران ضروری است :

۱ – به بیمار آموزش دهید که ریتم و ریت نبض خود را اندازه بگیرد. اگر داروهای آنتی آریتمی مصرف می کند به او یادآوری گردد که اگر دچار سرگیجه، احساس سبکی سر و درد قفسه سینه شد (در نتیجه کاهش ریت قلبی) فورا به پزشک گزارش دهد.

۲ – بر اهمیت رعایت دقیق دوز دارویی و پیگیری مطالعات سرمی و ECG تاکید نمایید.

۳ – در صورتیکه بیمار پیس میکر دائمی دارد، بیمار و همچنین اعضای خانواده او احتیاج به آموزش کامل در این باره را دارد.

بلوک کامل AV (بلوک درجه III )

بلوک کامل گره دهلیزی بطنی بدین معناست که هیچ جریانی از گره دهلیزی بطنی عبور نمی کند امواج P و کمپلکس QRS وجود دارند ولی هیچ ارتباط و هماهنگی با هم ندارند که این حالت را جدایی دهلیزی- بطنی می نامند زمانی که متعاقب موج P کمپلکس QRS وجود ندارد و بطنها و دهلیزها مستقل از هم عمل می کنند از این اصطلاح استفاده می کنیم. در بلوک قلبی درجه سوم انقباض دهلیزها طبیعی است اما هیچ ضربه ای به بطن ها منتقل نمی شود، به عبارت دیگر جدایی کامل دهلیزی بطنی وجود دارد.

معمولا گره SA به ایجاد ضربانات و تحریک دهلیزها ادامه می دهد اما بطن ها با یک ضربان ساز نابجا کنترل می شوند که ممکن است در محل اتصال (جانکشنال) و یا بطن ها باشد. ضربانات رها شده بطنی بین ۴۰ -۳۰ و QRS  پهن می باشد و ریت جانکشنال ۶۰ – ۴۰ است و QRS شکل طبیعی دارد. این نوع بلوک در اثر یک ضایعه دژنراتیو به دلیل ناشناخته در قلب ایجاد می شود و یا ممکن است در اثر ایسکمی شدید میوکارد (ناکافی بودن جریان خون کرونری ایجاد شود و ممکن است از چند ثانیه تا چند هفته طول بکشد.

دلایل بلوک قلبی درجه سوم (کامل)

فیبروز دژنراتیو تحت گره ای (Infranodal) – انفارکتوس میوکارد- داروها- دیگوکسین، بتابلوکرها – مادرزادی (نادر )-تحریک شدید عصب واگ

اقدامات پزشکی و مراقبت های پرستاری

اگر این بلوک تدریجی بوجود آید بیمار ممکن است علامتی نداشته باشد ولی شروع ناگهانی آن همراه با علایم قابل ملاحظه ای است. معمولا بیماران مبتلا بع بلوک درجه سوم، ضربان قلب منظم و آهسته ای دارند که حتی با فعالیت تشدید نمی شود.عموما متخصصین بر این عقیده اند که گذاشتن پیس میکر برای بیماران با انفارکتوس سطح تحتانی و بلوک AV کامل اندیکاسیون دارد. داشتن این مطلب از اهمیت ویژه ای برخوردار است که :

در صورتیکه ریت بطنی خیلی پایین باشد (کمتر از ۴۵ ضربان در دقیقه) و یا افزایش تحریک پذیری بطنی و هیپوتانسیون وجود داشته باشد و یا نارسایی در پمپاژ حاصل شود. استفاده از آتروپین ارزش چندانی نداشته و گذاشتن پیس میکر لازم می باشد.
پرستار باید این دیس ریتمی را شناسایی نموده و پزشک را فورا مطلع سازد و بیمار را جهت پیس وریدی موقت آماده نماید. علایم و نشانه های ناشی از ضربان آهسته، کنفوزیون، درد قفسه سینه، تنگی نفس و هایپوتانسیون را ارزیابی کند و در صورتیکه پیس میکر موقت وریدی در دسترس نباشد از یک پیس میکر خارجی استفاده کند. بزرگترین خطر در بلوک درجه ۳ ، آسیتول بوده که تحت عنوان حمله استوکس آدامس شناخته می شود که منجر به کاهش هوشیاری و در نتیجه مرگ می گردد. زمانی که آسیتول بروز کرد باید به احیای قلبی و ریوی متوسل شده و این اعمال را شروع نمود.

آموزش مراقبت از خود به بیمار

در آموزش بیمار درباره دیس ریتمی پرستار باید اطلاعات را به زبانی ساده و قابل فهم در اختیار بیمار قرار دهد به روشی که موجب ترس و نگرانی او نشود. پرستار باید درباره اهمیت تنظیم سطح سرمی دارو به بیمار آموزش دهد به طوری که بیمار درک کند که چرا باید دارو را در زمان معینی از روز استفاده کند. به علاوه ارتباط بین دیس ریتمی و برون ده قلب را طوری توضیح دهد که بیمار دلیل رعایت رژیم دارویی را درک کند. همراه با بیمار و خانواده طرحی برای پذیرش در موارد اورژانس تنظیم کند. این طرح موجب می شود که بیمار و خانواده احساس کنند تحت کنترل هستند و برای
حوادث احتمالی آماده اند.بیماران مبتلا به دیس ریتمی معمولا نیاز به ارجاع برای دریافت مراقبت در منزل ندارند مگر اینکه علایمی دال بر عدم تعادل همودینامیک نشان دهند و علایم مشخص کاهش برون ده قلبی داشته باشند.

بلوکهای شاخه ای قلب

۱- بلوک شاخه ای راست RBBB

۲- بلوک شاخه ای چپ LBBB

بلوک شاخه ای راست RBBB 

وقتی مسئله بلوک RBBB مطرح است یعنی موج تحریکی از طریق شاخه راست به دلائلی خاص قادر به تحریک بطن راست نیست، بنابراین بطن راست از طریق راه عضلانی پس از تحریک بطن چپ تحریک می شود و چون بطن راست از راه عضلانی تحریک می شود دارای مشخصات زیر می باشد :

۱- وجود تصویر RSR در لید ۲ V و ۱ V

۲- طولانی بودن زمان کمپلکس QRS  دوازده صدم ثانیه و یا بیشتر

۳- S عمیق در لیدهای V5 , V6 , AVL , I

۴- انحراف محور قلب به طرف راست

۵- جهت T عکس جهت QRS خواهد بود

دلایل بلوک شاخه راست قلب

– ممکن است در غیاب بیماری قلبی رخ دهد- دژنراسیون فیبروتیک- بیماری ایسکمیک قلب-MI -هیپرتانسیون- کاردیومیوپاتی- میوکاردیت – بیماری مادرزادی قلب : نقص دیواره دهلیزی، تترالوژی فالوت – آمبولی حاد و حجیم  (massive) ریوی- هیپرتانسیون شریانی ریوی- دفوریتی قفسه صدری.

– زمان کمپلکس QRS برابر با بیشتر از ۰/۱۲ ثانیه ( ۳ مربع کوچک) می باشد.

خصوصیات بلوک شاخه راست عبارتند از :

– موج R ثانویه (R) در ۱ V  دیده می شود.

– کج و معوج شدن (Slurring) موج T  در لیدهای V 4 تا V 6 ؛Avl و I

– موج T تمایل دارد که برعکس جزء آخر کمپلکس QRS باشد، بدین معنی که در لیدهای دیواره ای (V 1 – V 3) موج T ممکن است معکوس شود.

بلوک شاخه چپ قلب (LBBB)

اگر موج تحریکی نتواند از شاخه چپ عبور کند در نتیجه بطن چپ از این راه دپولاریزه نمی شود. بلکه تحریک از بطن راست از راه عضلانی به بطن چپ رسیده و باعث تحریک بطن چپ خواهد شد.

تغییرات بلوک شاخه چپ در الکتروکاردیوگرافی

۱- وجود کمپلکس پهن حدود ۰/۱۲ ثانیه یا بیشتر

۲- وجود کمپلکس QRS فرم M در لیدهای I, AVL,V5,V6

۳- انحراف محور قلب به طرف چپ

۴- وجود کمپلکس QS,RS در V 1 تا V 4 این تصویر باعث می شود در صورتی که بیمار دچار انفارکتوس انتروسپال و سپتال باشد، با وجود بلوک شاخه ای تشخیص انفارکتوس مشکل گردد.

۵- انحراف موج T در جهت عکس محور کمپلکس QRS و نبودن موج Q در V 5 -V 6

دلایل LBBB

بیماری ایسکمیک قلب – MI – هیپرتانسیون- دژنرانسیون فیبروتیک- تنگی آئورت ناشی از رسوب کلسیم – کاردیومیو پاتی هیپرتیوفیک یا احتقانی- بیماری احتقانی قلب- متعاقب جراحی قلب- تارسایی قلب – Hypertrophy هایپرتروفی بطن چپ

خصوصیات بلوک شاخه چپ عبارتند از:

۱- زمان کمپلکس QRS برابر با بیش از ۰/۱۲ ثانیه ( ۳ مربع کوچک) است.

۲- موج R ثانویه در V1 وجود ندارد.

۳- درلیدهای جانبی (V5,V6,I وAVL) موج q وجود ندارد.

۴- تغییرات ثانویه قطعه ST-T وجود دارند :

– تغییرات قطعه ST در خلاف جهت بخش غالب ( انتهایی) کمپلکس QRS می باشد.

– تغییرات موج T هم جهت با تغییرات قطعه ST می باشد. (در خلاف جهت بخش انتهایی کمپلکس QRS)

همی بلوک خلفی چپ قلب

تشخیص همی بلوک خلفی چپ را نمی توان تنها بر اساس یک لید مجزا اثبات کرد. جهت تشخیص این اختلال وجود ECG قلبی و اطلاعات بالینی لازم است. همی بلوک خلفی چپ معمولا با بیماری قابل ملاحظه بطن چپ همراه می باشد.

خصوصیات همی بلوک خلفی چپ عبارتند از :

۱- انحراف مشخص محور قلب به راست (بین ۹۰ تا ۱۲۰ درجه)

۲- وجود بردار منفی اولیه (موج q ) در لیدهای تحتانی ( III,II وaVF) و R کوچک در لید I,AVL

۳- فقدان سایر علل انحراف محور به راست.

۴- سایر خصوصیات آن مشتملند بر :

– پهن شدن جزئی کمپلکس QRS ولی معمولا زمان QRS طبیعی است.

– تغییرات ثانویه موج T (معکوس شدن) در لیدهای تحتانی

همی بلوک قدامی چپ

خصوصیات همی بلوک قدامی چپ عبارتند از :

– انحراف مشخص محور قلب به سمت چپ (کمتر از ۳۰ – درجه) وجود دارد.

– موج r اولیه در همه لیدهای تحتانی (III,IIوAVF) دیده می شود.

– سایر علل انحراف محور به چپ وجود ندارد.

سایر خصوصیات همی بلوک قدامی چپ مشتمل بر :

۱- وجود موج q بارز در لیدهای I و AVL

۲- کج و معوج شدن (Slurring) موج r انتهایی در AVR و AVL

۳- فقدان موج q اولیه در لیدهای V5 وV6

۴- موج T صاف یا معکوس در لیدهای I و AVL

۵- کج و معوج شدن موج r انتهایی در AVR

۶- فقدان موج q در لیدهای V5وV6

۷- معکوس شدن موج T  در AVL

تفسیر ECG به طور کامل بخش ششم

شریانهای اکلیلی(کرونر) قلب

این شریانها از آئورت بلافاصله بالای لت های دریچه آئورت سرچشمه می گیرند. ۷۵ % پرشدن کرونر در شروع دیاستول وبقیه اش در سیستول می باشد. قلب۵-۲۵% خون پمپاژ شده را خود دریافت می کند و عضله قلب با توجه به متابولیک زیادی که دارد ۸۰-۷۰ درصد اکسیژن دریافتی را مصرف می کند.

دو شریان اصلی کرونر عبارتند از :

۱ – (left coronary (LCA

۲ – RCA) Right coronary)

– LCA به دو شاخه اصلی تقسیم می شود قبل از تقسیم شدن به آن Left main می گویند و پس از دو شاخه شدن LCA) left anterior descending) که دیواره قدام بطن چپ وسپتوم apex (نوک قلب) در بطن چپ و قسمتی از قدام بطن راست را خون رسانی می کند. این شریان روی شریان بین بطنی قدانی مستقیما پایین می رود . شاخه بعدی شریان گردشی یا circumflex است که دهلیز چپ و لترال قلب را خونرسانی می کند و در صورتیکه به چهار راه قلب (crux) کشیده شود و سطح خلفی بطن چپ راخون رسانی می کند (به این افراد left dominant گویند)

– RCA (کرونر راست) در شیار بین دهلیزی ونیز بین بطنی خلفی تا دیواره تحتانی قلب پیش می رود.

RCA دهلیز راست گره های AV،SA بطن راست ، خلف سپتوم و نیز بخش تحتانی بطن چپ راخون رسانی می کند. در صورتیکه RCA به crux (چهار راه قلب) برسد تبدیل به( PDA (posterior descending artery می شود و قسمت خلفی قلب را خونرسانی می کند.( به این افراد Right dominant می گویند).

به طور خلاصه :

۱ – سیر کومفلکس ← خونرسانی سطح High Lateral

۲ – LAD ← خونرسانی سطح Anterior

۳ –  (PDA ← ( posterior descending Artery (شاخه خلفی نزولی کرونر راست)← خونرسانی سطح inferior

ایسکمی به نبود اکسیژن ناشی از خونرسانی ناکافی اطلاق می گردد که این خود از عدم تعادل بین نیاز اکسیژن و عرضه آن نتیجه می گردد. شایع ترین عامل ایسکمی میوکارد، بیماری آترواسکلروتیک شرائین کرونر است . شرائین کرونری محل اصلی بروز بیماری آترواسکلروتیک هستند که عوامل خطر ساز اصلی آترواسکلروز (زیاد بودن LDL پلاسما، کم بودن HDL پلاسما، مصرف دخانیات، افزایش فشار خون و دیابت) به نظر می رسد که باعث تخریب عملکرد طبیعی اندوتلیوم عروقی می گردند. تجربیات نشان داده اند که وقتی تنگی کاهش ۷۵ درصدی در سطح مقطع ناحیه را سبب می گردد، افزایش کامل جریان خون برای جبران نیاز میوکارد امکانپذیر نیست. وقتی که سطح مقطع مجرا بیش از ۸۰ درصد کاهش می یابد، جریان خون به هنگام استراحت ممکن است کم شده و باعث تقلیل چشمگیر جریان خون کرونر شده و ایسکمی میوکارد را سبب می گردد.

آنژین صدری پایدار:

این سندرم بالینی به دلیل ایسکمی گذاری میوکارد ایجاد می شود و عواملی مانند تماس با سرما استرس روانی، خوردن غذاهای سنگین و بطورکلی هر عاملی که نبض و فشار خون را افزایش دهد در بروز آن موثر است.

دلایل معکوس شدن موج T به صورت عمیق و متقارن :

ایسکمی ساب آندوکارد – انفارکتوس ساب آندوکارد (انفارکتوس بدون موج Q) – کاردیومیو پاتی انسدادی هیپرتروفیک- یافته ای طبیعی در جوانان- خونریزی داخل جمجمه ای.

در موقعیت های بالینی سقوط قطعه ST به صورت افقی قطعا حاکی از وجود ایسکمی است. سقوط ST به صورت شیب دار (sloping) از اعتبار کمتری جهت تشخیص ایسکمی برخوردار می باشد.

دلایل شایع سقوط ST در ضربان قلب:

سقوط افقی : ایسکمی – انفارکتوس ساب آندوکارد – تغییر انعکاسی نسبت به صعود ST (آسیب حاد)

سقوط شیب دار : هیپرتروفی بطنی- دیگوکسین- ایسکمی- هیپرکالمی- بلوک شاخه ای

ایسکمی طولانی منجر به نکروز میوکارد می شود. زمانی که جریان خون کافی نباشد. ( به دنبال کاهش اکسیژن، سلولها ۸ – ۱۰ ثانیه به زندگی ادامه می دهند) سپس به فاز ایسکمیک می روند که سلولها از متابولیسم بی هوازی استفاده می کنند و تولید اسید لاکتیک کرده و احساس درد رخ می دهد. ایسکمی تا ۲۰ دقیقه مشکل ساز نیست بعد از آن سلولها از مرکز آسیب می بینند ( که ۶ – ۴ ساعت طول می کشد). اگر در این مدت هم جریان خون برقرار نشود بافت از مرکز شروع به مرگ و نکروز می کند تا ۶ ساعت بعد از انفارکتوس تغییر جدی در بافت رخ نمی دهد و فضای اینفارکته آبی و متورم  به نظر می رسد. بعد از ۴۸ ساعت به دلیل تهاجم نوتروفیل ها، بافت زرد رنگ شده و بعداز ۱۰ – ۸ روز گرانولاسیون بافت شکل می گیرد. بعد از ۲ – ۳ ماه اسکار به جا مانده سبب تغییرات دائمی بافت در سایز و شکل قلب می شود.

علل ایجاد کننده :

– آترواسکلرز (شایع ترین علت و بیشتر به دلیل ترومبوزآتروم)

– اسپاسم عروق کرونر

– کاهش تامین اکسیژن

– افزایش تقاضای اکسیژن

ریسک فاکتورها :

آترواسکلرز – CAD – کلسترول بالا -سیگار – HTN – چاقی – عدم تحرک – گلوکز بالا – استرس

تدابیر درمانی مشکل سقوط  ST در ضربان قلب :

در بخش اورژانس درمان با آسپیرین شروع می شود ( ۳۲۵ تا ۱۶۰ میلیگرم ) بطور جوی دنی. آسپیرین چسبندگی پلاکتی را کم می کند، ترومبوس را کوچک کرده و باعث کاهش تنگی رگ میشود.

– دادن اکسیژن در صورتی که ۹۲%>SAQ2 باشد و یا اینکه بیمار دچار سیانوز باشد و یا در سمع ریه ها رال داشته باشد. در غیر این صورت اکسیژن باعث انقباض عروق شده، بار قلب را بیشتر می کند و باعث تشدید ایسکمی می شود.

– تزریق مرفین و یا پتیدین برای کاهش درد.

– استفاده از بتا بلوکرها ( ۲۰ تا ۴۰ میلیگرم) که بتا بلوکرها میزان بروز MI و مرگ ناگهانی را کاهش می دهد.

– تجویز داروهای کلسیم کانال بلوکر مانند دیلتازیم، و یا وراپامیل که دیلتازیم در بیمارانی که EF زیر ۴۰ % دارند خطرناک است و موجب ادم ریه و مرگ می شود. این داروها زمانی تجویز می شوند که درد بیمار با بتا بلوکرها کاهش پیدا نمی کند و می توان همراه با بتا بلوکرها و یا همراه با مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده (ACE) برای بیمار تجویز نمود. داروهای مهار کننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسیون مانند کاپتوپریل، آنالاپریل و لوزارتال، مورتالیته سی سی یو را کم نمی کند ولی در طولانی مدت مرگ و میر را کاهش می دهد.

– استاتین ها مانند لواستاتین سیمواستاتین خاصیت متعادل کردن پلاک می شود.

انفارکتوس میوکارد (MI)

انفارکتوس میوکارد عموما زمانی رخ می دهد که پس از بروز انسداد ترومبوتیک در یکی از شریانهای کرونر (که پیش از آن توسط فرآیند آترواسکلروز باریک شده باشد) جریان خون کرونری به طور ناگهانی مختل گردد.

انفارکتوس ترانسمورال

انفارکتوس قلبی بر اساس محل ابتلا به دو ناحیه تقسیم میشود. در انفارکتوس ترانسمورال هر سه لایه قلب درگیر می شوند.

انفارکتوس نان ترانسمورال

با عنوان انفارکتوس ساب اندوکارد و انفارکتوس بدون تشکیل موج Q پاتولوژیک نیز شناخته می شود که از ویژگی های الکتروکاردیوگرافیک آن پایین افتادگی قطعه ST بخصوص در لیدهای ۵ V تا V 3 می باشد و ممکن است در aVR و DIII قطعه ST مقدار کمی بالا افتادگی داشته باشد. محل این نوع MI در زیر اندوکارد و یا زیر اپیکارد است.

ناحیه انفارکتوس قلبی

منطقه انفارکتوس قلبی در الکتروکاردیوگرام با موج Q , قطعه ST و موج T غیر طبیعی مشخص می گردد. بیشترین ناحیه MI در دیواره و سپتوم بطن چپ می باشد و فقط در حدود ۲۵ % بیمارانی که MI تحتانی کرده اند ممکن است بطن راست نیز درگیر شده باشد . در الکتروکاردیوگرام بطن آسیب دیده با موج T معکوس ، بالارفتن قطعه ST و Q پاتولوژیک مشخص می گردد.

انفارکتوس ناحیه قدامی :

انفارکتوس ناحیه قدامی به علت انسداد شاخه نزولی و قدامی شریان کرونر چپ (LAD) و یا احتمالا شاخه اصلی کرونر چپ ایجاد می گردد که در الکتروکاردیوگرام بالا رفتن قطعه ST در لیدهای V1 تا V4 و موج T معکوس در لیدهای aVL , D1 و موجهای V2 تا V5 و همچنین عدم رشد موج R در لیدهای V1 تا V5 مشاهده می گردد . انفارکتوس وسیع ناحیه قدامی قلب ممکن است با نارسایی بطن چپ، شوک کاردیوژنیک و حتی مرگ همراه باشد. حدود ۳۰ % مرگ و میر های ناشی از MI مربوط به این نوع است.

انفارکتوس قدامی- جانبی:

این نوع انفارکتوس در نتیجه انسداد شریان سیرکمفلکس بوجود می آید . تغییرات الکتروکاردیوگرافیک روی ۱۲ لید ECG شامل موارد زیر است :

تغییرات ST,T,Q بر روی لیدهای D1,aVL.V6,V5,V4  قابل مشاهده است و تغییر در آیینه آن بر روی لید ناحیه اینفریور DII,DIII,AVF  دیده می شود. اگر موج Q در لید D1 و AVL مشاهده شود نشانگر انفارکتوس ناحیه لاترال است.

انفارکتوس ناحیه تحتانی:

این نوع انفارکتوس به علت انسداد شریان کرونر راست (RCA) بوقوع می پیوندد و تغییرات ST,T,Q بر روی لیدهای DII,DIII,AVF قابل مشاهده است و تغییر در آینه آن بر روی لیدهای AVL و DI دیده می شود. به علت اینکه خونرسانی به گره سینوسی، دهلیزی، ناحیه پراگزیمال دسته هیس و گره دهلیزی- بطنی توسط شریان کرونرراست انجام می گیرد بنابراین انسداد آن موجب اختلال در سیستم هدایتی می گردد که در انفارکتوس ناحیه تحتانی مشاهده می گردد.

انفارکتوس ناحیه انتروسپتال:

انفارکتوس ناحیه انتروسپال بهعلت انسداد شریان کرونری چپ در شاخه نزولی – قدامی (LAD) ایجاد می گردد . لید V1 تا V4 در الکتروکاردیوگرام نشان دهنده فعالیت الکتریکی این ناحیه می باشد . از شاخص های الکتروکاردیوگرافیک در این نوع MI , کاهش پیشرونده موج R , در لیدهای V1 و V2  و تشکیل کمپلکس QS و موج Q پاتولوژیک از V1 تا V4 دیده می شود. و اگر انفارکتوس در ناحیه دیواره قلب باشد این تغییرات فقط در لید V1 قابل مشاهده می باشد. در انفارکتوس انتروسپال تغییر در آینه دیده نمی شود.

انفارکتوس ناحیه خلفی:

انفارکتوس ناحیه خلفی به علت انسداد شاخه سیر کمفلکس شریان کرونر چپ ایجاد می گردد و بعلت اینکه ۱۲ لید ECG مستقیما نمی توانند فعالیت ناحیه خلفی را ثبت نمایند تغییرات الکتروکاردیوگرافیک آن به شکل آینه ای (موج R بلند و سقوط قطعه ST) بر روی لیدهای V1 و V2 قابل مشاهده می باشد.

نکات کلیدی در  تفسیر الکتروکاردیوگرام:

الکتروکاردیوگرام یا نوار قلب (ECG) ثبت نوشتاری پتانسیلهای تولید شده توسط قلب و در واقع نوار فعالیت الکتریکی قلب است. سیگنالها بواسطه الکترودهای فلزی که به اندامها و قفسه سینه متصل م یشوند، دریافت شد ه و توسط دستگاه نوار قلب تقویت و ثبت می گردند. نوار قلب یکی از بی خطرترین و ساد ه ترین اقداماتی است که اطلاعاتی ارزشمند در مورد قلب به پزشک می دهد. نوار قلب در بررسی دردهای قلب و سکته های قلبی ارزش خاصی دارند و به عنوان اقداماتی روتین در تمام کسانی که مشکوک به مشکلات حاد قلبی باشند صورت می گیرد.

برخی شرایط و حالاتی که قادرند تست را متأثر سازند و تفسیر ECG را دشوار کنند عبارتند از:

۱ – نقص در تجهیزات انجام الکتروکاردیوگرام؛

۲ – تداخل الکتریکی بدلیل وسایل الکتریکی مجاور دستگاه الکتروکاردیوگرافی؛

۳ – عدم اتصال صحیح الکترودها به پوست به نحوی که تماس پوستی خوبی ایجاد نگردد (مثلا عدم استفاده از ژل و یا وجود موهای زیاد بدن در محل اتصال الکترود)؛

۴ – نادرست بستن الکترودها به دست و پا و یا جلوی قفسه سینه؛

۵ – حرکت و یا صحبت کردن در حین انجام  ECG ؛

۶ – ورزش شدید قبل از انجام  ECG ؛

۷ – هیجان و تنفس عمیق در حین انجام تست

09159830209 سرکارخانم مهندسی موسوی

05832427439 شرکت آمیار تجهیز خراسان شمالی

کاربری  و نگهداری پیشگیرانه ونتیلاتور

اداره ونتیلاتور

طی دو دهه گذشته پیشرفت های روز افزونی درباره تهویه مکانیکی وتغییرات پاتوفیزیولوژیکی ثانویه مرتبط با تهویه فشار مثبت به وجود آمده است .
ممکن است پزشک احساس کند با استراتژی های متعدد حمایتی ومخفف های گوناگون درادبیات پزشکی روبه رو است . اصول بنیادی نهفته درتهویه مکانیکی حمایتی تغییرکرده است.آگاهی دررابطه با دستگاههای تنفسی ونحوه برخورد با تروما ی ناشی ازفشاروحجم ، افزایش یافته و بهتر ازقبل ازمسمومیت با اکسیژن پیشگیری می شود.
قبل ازاواسط دهه 1950 تهویه فشارمنفی با استفاده ازریه های آهنی برتری داشت . ریه آهنی بازشدن قفسه سینه وجریان درونی هوا ی داخل ریه ها را با کاهش فشاراتمسفری که آن را احاطه کرده بود ، تسهیل می کرد. با این وجود ، مدت مدیدی است که ریه آهنی واشکال دیگر تهویه فشارمنفی ، عرصه بالینی را ترک کرده است . امروزه تمام دستگاه های تهویه مکانیکی ، با تهویه فشارمثبت ساخته شده اند .
سیاست های مختلفی دراستفاده ازتهویه فشارمثبت وجوددارد . ونتیلاتورهای موجود ، به صورت مدهای حجمی وفشاری ، حجم مورد نظررا تامین می کند.اکثرونتیلاتورهای قدیمی یا کوچکترمثل ونتیلاتورهای قابل حمل ، براساس مد زمانی ساخته شده اند.
مدهای حجمی
مدهای فشاری
حداکثرفشار دمی واختلاف فشار بین ونتیلاتوروریه ها برای ورود حجمی ازهوا بکار می رود که حداکثرفشارتامین شود وبازدم به صورت غیرفعال انجام می شود. حجم تحویلی درهر دم به ریه وپذیرش قفسه سینه بستگی دارد . مزیت بزرگ مدهای فشاری ، الگوی جریان دمی ، درتنفسی است که شدت جریان هوا همراه با پرشدن ریه ، به آهستگی کم می شود. این مسئله منجربه توزیع یکنواخت گازبین ریه ها می شود.
مشکل عمده تغییرات دینامیک دردستگاههای ریوی ممکن است به علت تغییرات حجم جاری به وجود آید ، که مانیتورینگ دقیق را می طلبد و شاید سودمندی این مد را به بیماران بخش اورژانس محدود کند.ونتیلاتورهای نسل جدید قادربه تامین تهویه حجمی وفشاری تضمین شده هستند.
مدهای حجمی
جریان گاز تا تحویل حجم جاری ازپیش تنظیم شده ادامه دارد وبازدم به صورت غیرفعال انجام می شود. ویژگی این مد این است که گازآزاد شده با الگوی جریان دمی ثاب ، منجر به تامین حداکثر فشارلازم شده وفشارراه هوایی به سطح بالاتری ازآنچه برای باز کردن ریه ها لازم است ، می رسد .(فشارپلاتو) وقتی حجم تحویلی ثابت است . فشارراه هوایی با تغییرپذیرش ریه ، تغییرکرده ومقاومت راه هوایی به حداکثرمیزان می رسد.
عیب عمده این مد این است که اگر فشارراه هوایی ، بیش ازحد مجاز افزایش یابد ، باعث باروتروما می شود.مانیتورینگ مداوم واستفاده از محدودیت فشاردر پیشگیری ازاین مشکل ، مفید است . ازوقتی که مد حجمی ، تهویه دقیقه ای ثابتی را تضمین کرده ، این مد به یک انتخاب رایج به عنوان مد تهویه ای اولیه دراورژانس تبدیل شده است.
انواع حمایت
بیشترونتیلاتورها را می توان برای تحویل حجم جاری درمد کنتروله یا مد کمکی ، تنظیم کرد.
مد کنترلی
دراین مد ، ونتیلاتور ، حجم جاری ازپیش تنظیم شده ای را براساس یک بارتحریک ، بدون توجه به تلاش بیمار، آزاد می کند. دربیماران آپنه وبیمارانی که تنفس آنها محدود شده است ، مد کنتروله می تواند تحویل مناسب حجم دقیقه ای راتضمین کند.
مدحمایتی
دراین مد ، ونتیلاتور ، حمایت دمی را با استفاده ازفشارحمایتی تامین می کند. این کار با حس کردن دم بیمار وتامین فشار حمایتی صورت می گیرد وبه دنبال آن فازبازدمی شروع می شود. مدحمایتی به یک تنفس کوششی بافشار مناسب نیاز دارد ومقدار فشار حمایتی می تواند با عدد تعریف شده باشد.
تهویه اجباری مداوم
دراین مد تنفس تحویلی درفواصل ازپیش تنظیم شده ، بدون توجه به کوشش تنفسی بیمار، انجام می شود. این مد اغلب دربیماران فلج شده یا آپنه بکارمی رود . چون این مد منجربه افزایش کارتنفس دربیمارانی که تلاش تنفسی دارند ، می شود.
مد CMV قبل ازارائه مدA/C به صورت گسترده مورد استفاده قرار می گرفت . چرا که مد A/C دربیماران آپنه ، همانند مدCMV عمل می کند.اکثرونتیلاتورها مدCMC واقعی ندارند وبه جای آن مد A/C را توصیه می کنند.
تهویه کنتروله کمکی
دراین مد ، ونتیلاتور، تنفس های ازپیش تنظیم شده ای را هماهنگ با کوشش دمی بیمار تحویل می دهد. باهرتقلای دمی بیمار، دستگاه حجم جاری کاملی را آزاد می کند. تنفس هی خود به خود بیمار به ونتیلاتور بستگی دارد که مابین تنفس های دستگاه داده می شود.
تهویه اجباری متناوب
دراین مد ، تهویه اجباری جریان هوا درفواصل ازپیش تنظیم شده آزادشده وبه بیمار اجازه داده می شود بین تنفس های ارائه شده توسط دستگاه نفس بکشد. تنفس های خود به خود درپاسخ به مقاومت لوله های راه هوایی ودریچه های ونتیلاتور، اتفاق می افتد که ممکن است خطرناک باشد. این مد جای خود را به مدSIMV داده است .
تهویه اجباری متناوب هماهنگ
دراین مد دستگاه تنفس های ازپیش تنظیم شده ای راهماهنگ با کوشش های تنفسی بیمار ارائه داده وبه بیمار اجازه داده می شودبین تنفس های دستگاه نفس بکشد. هماهنگی کوشش های تنفسی باروتروما را که ممکن است درمد IMV به دنبال یک تنفس ازپیش تنظیم شده با حداکثر شدت وبازدم قوی اتفاق افتد رامحدود می کند.
اولین انتخاب مد تهویه معمولا A/C یا SIMV است والبته به پزشک بستگی دارد. تهویه A/C ، هنگامی که دربطن مد CMV است حمایتی کاملی است که دربیشترونتیلاتورها تعبیه می شود. این مدها برای بیمارانی که به حجم دقیقه ای بیشتری نیاز دارند مفید است . حمایت کامل مصرف اکسیژن وتولید دی اکسیدکربن عضلات تنفسی را کاهش می دهد . ایراد بالقوه مد A/C دربیمارانی که با بیماری های انسدادی راه هوایی مواجه هستند، این است که احتباس هوا وافزایش تعداد تنفس را شدید تر خواهد کرد.وقتی حمایت تنفسی کاملی برای بیماران فلج شده با بلوک عصبی عضلانی ضروری است تفاوتی درحجم دقیقه ای یا فشرراه هوایی بامدهای ذکرشده وجود ندارد. دربیماران آپنه هردو مد A/C و SIMV 10 تنفس دردقیقه وحجم جاری 500 میلی لیتر، حجم دقیقه ای یکسانی را ارائه می دهند.
مد تهویه با حمایت فشاری
دربیمارانی که تنفس خود به خود دارند تهویه با حمایت فشاری که باروتروما را محدود کرده وتلاش تنفسی را کاهش می دهد، استفاده می شود. این مد متفاوت ازمد A/C و IMV است ودرسطح فشارحمایتی تنظیم شده ( نه حجم جاری ) ازتنفس های خود به خود حمایت می کند. فشار حمایتی راه هوایی تا زمانی که تنفس های بیمار به صورت نزولی جریان یابد ( 25% حداکثرفشار) ادامه دارد. برخی ونتیلاتورها این قابلیت را دارند که با تعدادی تنفس پشتیبان تنظیم شده درIMV ازتنفس های خود به خود حمایت کند.
PSV درحال حاضرمد انتخابی دربیمارانی است که نقص تنفسی خفیف وفشار دمی مناسبی دارند. این مد باعث افزایش راحتی بیمار شده وتاثیرات قلبی عروقی وخطر باروتروما را کاهش داده توزیع گاز را بهبود می بخشد.
تهویه غیرتهاجمی
درخواست تهویه مکانیکی با ماسک به جای لوله گذاری داخل تراشه بیش ازپیش دربخش های اورژانس پذیرفته شده است . باید توجه داشت که این روش برای بیماران با نقص تنفسی خفیف تا متوسط ودربیمارانی که به اندازه کافی هوشیارهستند وقادر به اجرای دستورات می باشند ، مناسب است . ثابت شده این روش دروضعیت های بالینی مثل ، وخامت حاد( انسدادی مزمن بیماری های ریه ) یا آسم ، ناراحتی احتقانی قلب جبران نشده با ادم ریه خفیف تا متوسط وادم پولمونری ناشی ازافزایش حجم ( هایپرولمی ) مفید است . ممکن است با مد PSV به عنوان مد تهویه ای با فشارمثبت انتهای بازدم استفاده می شود.
پیشرفت های بیشتر با طرح اثرات نامطلوب تهویه فشاری مثبت اتفاق افتاده است وتوصیه هایی برای کاهش این اثرات پیشنهاد شده است.
اثرات ریوی درآمفیزم ریوی پنومودیاستینوم پنوموپرینئوم پنوموتراکس وپنوموتراکس تنشنی باروتروما پیش می آید. حداکثرفشا بادشدگی ( بیش از40 cm H2O ) با افزایش بروز باروتروما مرتبط هست.
درفشاربالا درراه های هوایی سلول های آلوئولی دچار نقص درعملکرد می شوند. درنتیجه کاهش سورفاکتانت آتلکتازی اتفاق می افتدکه نیازمندافزایش بیشتر فشار راه هوایی برای حفظ حجم ریه ها است.
افزایش فشار راه هوایی درانبساط بیش ازحدآلوئوله افزایش نفوذپذیری عروق کوچک وآسیب پارانشیم ها اتفاقافتد.
تنفس طولانی با غلظت بالای اکسیژن ( FiO2 > 0.5 ) منجربه شکل گیری رادیکال آزاد وآسیب سلولی ثانویه می شود. غلظت بالای اکسیژن می تواند باعث نقص درنیتروژن آلوئولی وآتلکتازی جذبی ثانویه می شود.
اثرات قلبی – عروقی
قلب وعروق بزرگ ریوی داخل قفسه سینه هستند وعامل افزایش فشار داخل توراکس می باشند. نتیجه افزایش فشار داخل توراکس کاهش برون ده قلب است که منجر به کاهش بازگشت خون به قلب راست ونقص درعملکرد بطن راست وبطن چپ می شود.
کاهش برون ده قلب ناشی ازکاهش پره لود بطن راست بیشتر دربیمارانی که با کاهش حجم خون مواجه هستند دیده می شود وبه افزایش حجم پاسخ می دهد.
افزایش تعداد تنفس درامواج فشار خون شریانی نشان می دهد که تهویه با فشار مثبت متاثر از بازگشت وریدی وبرون ده قلبی است . درغیاب خط شریانی امواج خوب پالس اکسی متری می تواند به همان اندازه مفید باشد . کاهش نوسان بعد ازافزایش حجم این اثررا تایید می کند.
اثرات کلیوی – کبدی ومعدی ، روده ای
تهویه فشار مثبت باعث کاهش کلی درعملکرد کلیه می شود که با کاهش حجم ادرار وافزایش سدیم دیده می شود.
عملکرد کلیه به صورت نامطلوبی تحت تاثیرکاهش برون ده قلب ، افزایش مقاومت عروق کبدی وافزایش فشار مجرای صفراوی می شود.
موکوس توانایی تنظیم خود کار را ندارد . ممکن است ایسکیمی موکوسی وخونریزی ثانویه پیش آید که به دلیل کاهش دربرون ده قلب وافزایش فشار وریدهای معده می باشد.
ازاندیکاسیونهای عمده تهویه مکانیکی نارسایی تنفسی می باشد. نارسایی تنفسی به سادگی با یافته های آزمایشگاهی یا ریوی شناخته می شود. با این وجود تشخیص نارسایی تنفسی براساس بالین بیمار هست وبه مهارت پزشک اورژانس درمعاینه بستگی دارد. ممکن است آزمایشات به دفعات انجام شود . جواب آزماشات قبلی نیزباید دردسترس باشد.
تهویه مکانیکی درنارسایی تنفسی هایپرکاپنیک وهایپواکسیک اندیکاسیون دارد.

معیارهای آزمایشگاهی جدول معیارهای آزمایشگاهی تهویه مکانیکی
گارهای خون شریانی PaO2 < 55 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg and Ph < 7.32
آزمون عملکرد ریوی پذیرش حیاتی < 10 ml /Kg
فشار منفی دمی > 25cmH2O
FEV 1 < 10 ml /Kg
معیارهای بالینی
آپنه یا کاهش تنفس
دیسترس آشکار وکوشش تنفسی
انسداد ونیاز به حمایت راه هوایی
سایرمعیارها
هایپرونتیلاسیون کنترل شده ( مثلا دربیماران ضربه به سر)
شوک گردش خون شدید
هیچ کنتراندیکاسیون مطلقی برای تهویه مکانیکی وجود ندارد . اگر پزشک تهویه مکانیکی را لازم می بیند ،دستگاه ، بافاصله بربالین بیمار حاضر می شود. انتظار برای دریافت جواب آزمایشات ، ممکن است منجربه مرگ یا آسیب غیرضروری شود.
مد تهویه
مد تهویه باید براساس نیازهای بیمار توصیه می شود. درموقعیت های اورژانسی ممکن است دستورتنظیم سریع اولیه راصادرکند. SIMV و A/C مد هایی هستند که انعطاف پذیربوده و برای تنظیم اولیه دربیماران بافشار تنفسی خوب ونارسایی خفیف تا متوسط مورد استفاده قرار می گیرند.
حجم جاری
مشاهده اثرات نامطلوب باروتروما و ترومای ناشی ازحجم زیاد ، باعث شده که حجم جاری کمتری نسبت به سال های گذشته ( TV = 5 -10 cc/Kg ) پیشنهاد شود. اخیرا حجم جاری اولیه 5 – 8 cc/Kg وفشارپلاتوی کمتراز35cmH20 توصیه می شود.
تعداد تنفس
تعداد تنفس 8 -12 / min توصیه شده است . تعداد زیاد تنفس زمان کمتری برای بازدم فراهم می آورد که باعث افزایش متوسط فشار راه هوایی واحتباس هوا دربیماران انسدادی راه هوایی می شود. هنگامی که روش تسهیل افزایش CO2 خون دربیماران آسمی بکار می رود ، ممکن است ، تعداد تنفس اولیه 5-6 دردقیقه باشد.
تکمیل اکسیژن درمانی
حداقل FIO2 که اشباع اکسیژن شریانی ( SaO2 ) بیشتراز90% وPaO2 بیشتراز 60mmHg میلی مترجیوه توصیه شده است .هیچ یافته ای دردست نیست که نشان دهد ، استفاده طولانی ازFiO2 کمتراز0.4 به سلول های پارانشیمی آسیب می زند.
نسبت دم به بازدم
نسبت دم به بازدم طبیعی برای شروع ، 1: 2 است واین مقدار می تواند به 1:4 یا 1:5 دربیماران انسداد راه هوایی کاهش یابد. دربیماران انسداد راه هوایی ازاحتباس هوا ، افزایش تنفس و پیپ خود کار یا پیپ داخلی I PEEP اجتناب شود.
میزان جریان دمی
میزان جریان دمی ، عملکرد حجم جاری ، نسبت دم به بازدم وتعداد تنفس ممکن است به صورت داخلی توسط ونتیلاتور ازطریق تنظیمات دیگر کنترل شود. میزان جریان ، 60 cc/min تنظیم می شود که بعضی اوقات این مقدار ممکن است به منظور شتاب دادن به حجم تا 100 cc/min افزایش یابد که این کار با افزایش سرعت جریان هوا شده وبازدم رادر بیماران انسداد راه هوایی طولانی می کند.
فشار مثبت انتهای بازدم
PEEP ، آب ریه را از آلوئول ها به فضای بینابینی وداخل عروق شیفت می دهد ومقدارکلی آب خارج عروق تغییرمی کند. استفاده ازPEEP فیزیولوژیک 3-5 cc برای پیشگیری ازعملکرد حجم باقیمانده درریه های طبیعی به کار می رود. توجیه افزایش سطح PEEP دربیماران بسیار بدحال افزایش اکسیژن رسانی وکاهش FiO2 به سطح غیرسمی کمتراز0.5 است.باید ارزش استفاده ازPEEP با ( افزایش بازگشت وریدی وخطر باروتروما ) سنجیده شود.
حساسیت
درمدهای حمایتی، معمولا حساسیت درحد 1-2 cm H2o تنظیم می شود. میزان حساسیت بندرت درایجاد فشار دمی منفی بالاترازPEEP داخلی تنظیم می شود. ونتیلاتورهای جدید ، توانایی حس کردن جریان دمی به جای جریان منفی را نشان می دهد که ممکن است کمترازکوشش تنفسی بوده وبا تحریک ونتیلاتور مرتبط باشد.
مانیتورینگ بیمار
مانیتورینگ قلبی ، فشار خون پالس اکسی متری وکاپنوگرافی توصیه شده است . اندازه گیری میزان گازهای خون شریانی 10-15 دقیقه پس ازشروع تهویه مکانیکی انجام می شود. متوسط PaO2 شریانی باید آنچه راکه پالس اکسی
متری پوستی نشان می دهد را تایید کرده ومنجر به کاهش مستقیم میزان اکسیژن به کمتراز0.5 بشود.
PaO2 اندازه گیری شده اصلاحات حجم دقیقه ای را هدایت می کند.
مانیتورینگ ونتیلاتور
حداکثرتنفس وفشارپلاتومرتبا بررسی شده وپارامترها برای محدودیت فشار کمتراز35cmH20 تغییرداده می شود. اگرونتیلاتور بتواندحجم بازدمی رادرابتدا ومتناوبا کنترل می شود که تحویل حجم جاری تنظیم شده را تضمین کند. دربیماران با انسداد ، مداوم پیپ خود کار رابررسی کنید.
درتنظیم اورژانسی بیماران که به حمایت کامل تنفسی نیازمندند ، مدSIMV ومدA/C به عنوان مد حمایتی اولیه مفیدهستند وبیماران مبتلا به انسداد راه هوایی وکوشش تنفسی معمولی شاید SIMV انتخاب بهتری باشد. اگرکوشش تنفسی عادی بوده ونارسایی تنفسی شدید نباشد ، PSV نیزمی توند استفاده شود. دربیماران انتخابی تهویه غیرتهاجمی نیزمی تواند موثرباشد . تنظیمات اولیه ونتیلاتور با توجه به پاتوفیزیولوژی ریوی بیماران ووضعیت بالینی انجام شود. ترومای ناشی از افزایش فشار وحجم ومسمومیت با اکسیژن با تنظیمات خوب وبررسی پاسخ فیزیولوژی بیماران به تهویه مکانیکی به صورت فرایند مداوم ، کاهش خواهد یافت.

09159830209

05832427439